Выявлено, что в преоптической и передней областях гипоталамуса (ПОПГ) эутиреоидных 3-недельных крыс (тестировано 46 нейронов) относительное количество теплочувствительных нейронов составляло 19,5% и нечувствительных - 80,5%. Как у 5-, так и у 12-недельных крыс (всего тестировано 122 нейрона) теплочувствительные нейроны составляли 33,6%, нечувствительные - 66,4%. У животных 5- и 12-недельного возраста с гипотиреоидизмом (всего тестировано 108 нейронов) выявлено 18,5% теплочувствительных нейронов и 81,5% - нечувствительных. У 3- и 5-недельных эутиреоидных крыс теплочувствительные нейроны ПОГ имели температурные пороги (значения температуры мозга, при достижении которой температурный коэффициент становился более + 0,8 имп/cx1°C) 38,5 ± 0,5°C (n = 9) и 38,0 ± 0,3°C (n = 15), соответственно. Температурные пороги теплочувствительных нейронов ПОПГ у 12-недельных эутиреоидных крыс составляли 36,4 ± 0,2°С (n = 15). Температурные пороги теплочувствительных нейронов только у гипотиреоидных крыс 12-недельного возраста на 3,1°С (n = 8, р < 0,001) превышали пороги теплочувствительных нейронов ПОПГ эутиреоидных крыс такого же возраста.

Таким образом, при гипотиреоидизме имеют место изменения онтогенетического становления термочувствительности ПОПГ, проявляющиеся: а) в более высоких значениях температурных порогов теплочувствительных нейронов, чем при эутиреоидизме; б) в снижении относительного количества данного типа нейронов ПОПГ.

При неонатальной форме гипотиреоидизма, индуцируемого подавлением пропилтиоурацилом функции щитовидной железы, у крыс наблюдалось нарушение становления тормозных процессов в пирамидно-клеточном слое СА1 гиппокампа. Гипотиреоидизм у взрослых животных не уменьшал степень проявления тормозных процессов в пирамидно-клеточном слое СА1 гиппокампа. Одновременное с пропилтиоурацилом введение L-трийодтиронина крысам в течение первого месяца жизни не вело к нарушению проявления торможения в пирамидно-клеточном слое СА1 гиппокампа. Таким образом, тиреоидные гормоны, возможно, играют критическую роль в ранний постнатальный период для становления тормозных процессов в пирамидно-клеточном слое СА1 гиппокампа; заместительное введение гормонов щитовидной железы может корригировать нарушения тормозных процессов в гиппокампе в результате гипофункции щитовидной железы.