Цель исследования - сравнение ряда биохимических показателей в ходе эволюции хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) и бронхиальной астмы (БА) параллельно в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ). Последний отражает метаболический статус бронхиального дерева и позволяет судить о состоянии нереспираторной функции легких (НФЛ).

Обследовано 127 больных, из них 93 человека с ХОЗЛ и 34 с БА (средний возраст 45 ± 9 лет). Контролем служили 20 человек (средний возраст 43 ± 7 лет). Исследуемые больные были разделены на 7 групп: 1-ю группу составили больные ХОЗЛ легкой степени тяжести (22 человека), 2-ю - 20 больных ХОЗЛ умеренной степени тяжести, 3-ю - 18 больных негормонозависимой астматической формой ХОЗЛ, 4-ю - 17 больных гормонозависимой астматической формой ХОЗЛ, 5-ю - 16 больных БА негормонозависимой, 6-ю - 18 больных БА гормонозависимой и 7-ю группу - 16 больных ХОЗЛ, отягощенным декомпенсированным хроническим легочным сердцем.

Отмечено достоверное уменьшение экспирации аммиака с КВВ у больных 1-6 групп на 40, 73, 59, 69, 51, 64% соответственно. В крови больных 3-й и 5-й групп содержание аммиака достоверно снижалось (на 20% и на 61%). Такая комбинация пониженного содержания аммиака в КВВ и крови обусловлена нарушением выделительной функции легких (за счет задержки в организме токсических продуктов обмена). Выявлен рост содержания молочной кислоты (МК) в КВВ у больных 3-й группы - в 3,7 раза, 4-й - в 1,8 раза и 7-й группы - в 2,3 раза (р < 0,05 относительно контроля). Рост уровня МК в КВВ указывал на недостаточную выработку энергии митохондриями аэробным путем и усиление анаэробных процессов продукции энергии в условиях гипоксии. Уровень пировиноградной кислоты (ПВК) в крови существенно уменьшался: у больных 2-й группы (на 26%), 3-й (на 25%), 4-й (на 27%) и 5-й группы (на 26%). У больных 1-7 групп достоверно снижался уровень ПВК в КВВ (соответственно на 59, 42, 57, 61, 64, 67, 38%). Понижение уровня ПВК в крови и КВВ, по-видимому, связано с нарушением избирательной регуляторно-выделительной активности легких по отношению к общему метаболизму. Содержание в крови общих липидов (ОЛ) повышалось незначительно (но достоверно) только у больных 3-й и 6-й групп (на 9%) и 4-й группы (на 12%). В КВВ существенно снижался уровень ОЛ у больных 1-6 групп (на 36, 26, 10, 10, 24, 27% соответственно). Рост ОЛ в крови может свидетельствовать об интенсивности деструктивных процессов в сурфактанте. Отмечалось достоверное снижение в крови холинэстеразы (ХЭ) у больных всех 7 групп (соответственно на 8, 9, 16, 17, 8, 13, 12%). Существенно увеличивался уровень ХЭ в КВВ у больных 3-5 групп (на 62, 46, 80% соответственно). Увеличение уровня ХЭ в КВВ, вероятно, связано с перестройкой обменных процессов и направлено на выведение избыточного количества ХЭ из паренхимы легких. Отмечено достоверное понижение уровня пируваткиназы (ПК) в крови у больных 1-4 групп (на 17, 8, 13, 10% соответственно). Уровень ПК в КВВ также был ниже контрольных показателей у больных 2-6 групп (соответственно на 14, 24, 13, 22, 20%), р < 0,05 относительно контроля.

Полученные данные показали, что КВВ можно рассматривать, как продукт многогранной НФЛ легких. Согласно нашим данным, нарушения НФЛ могут опережать изменения показателей газообмена и гемодинамики у больных ХОЗЛ и БА. Вот почему изучение биохимических показателей КВВ на начальных этапах возникновения ХОЗЛ и БА поможет более полно оценить тяжесть рассматриваемой патологии.