В опытах на 69 крысах-самцах Вистар массой 180-200 г исследовалось влияние тиреоидных гормонов на содержание белков теплового шока (heat shock proteins - HSP) с молекулярной массой 72 кД (HSP 70) в миокарде и печени при стрессе и адаптации. Модуляция тиреоидного статуса осуществлялась введением тироксина (в близких к физиологическим дозах - от 1,5 до 3,0 мкг на кг массы в 1% крахмальном клейстере в течение 28 дней) и тиреостатика мерказолила (в дозе 1,2 мг на 100 г массы в течение 12 дней). Препараты вводили внутрижелудочно с помощью жесткого металлического зонда. Содержание HSP 70 определяли методом Western blot-анализа.

Установлено, что введение крахмального клейстера, само по себе формировавшее у животных состояние эмоционального стресса, вызывало незначительное накопление HSP 70 в сердце. После иммобилизационного стресса (жесткая фиксация крыс в положении на спине за 4 конечности без ограничения подвижности головы в течение 6 часов) содержание HSP 70 в изученных органах не отличалось от контроля. Малые дозы тироксина значительно повышали уровень HSP 70 в печени и особенно в миокарде. После иммобилизационного стресса у таких крыс содержание HSP 70 в обоих органах было существенно выше по сравнению с животными, стрессированными без тироксина.

Тепловой шок (нагревание крыс в термостате при t 68°C до повышения ректальной температуры до 42,0 ± 0,50°С, после чего прогрев продолжался еще в течение 15 мин) вызывал значительное увеличение экспрессии HSP 70, одинаково выраженное в миокарде и печени. Мерказолил «выключал» HSP-ответ на тепловой шок в обоих органах.

Следовательно, тиреоидные гормоны стимулируют синтез HSP в миокарде и печени при эмоциональном и иммобилизационном стрессах и тепловом шоке.

Адаптация крыс короткими иммобилизационными стрессами (1-й день - 15 мин, 2-й - 30 мин, 3-й - 45 мин, начиная с 4-ого дня - по 60 мин через день, всего 8 привязываний) сопровождалась повышением экспрессии HSP 70 в изученных органах, более значительным - в сердце. При тренировке иммобилизацией на фоне мерказолила уровень HSP 70 не увеличивался ни в сердце, ни в печени. Следовательно, тиреоидные гормоны при адаптации стимулируют накопление HSP.

Таким образом, тиреоидные гормоны повышают экспрессию HSP в миокарде и печени и способствуют их накоплению в этих органах при стрессе и адаптации. При этом эффект тиреоидных гормонов обладает тканеспецифичностью - он оказывается более выраженным в миокарде. Стимуляция тиреоидными гормонами синтеза HSP - наиболее мощных факторов защиты клеток от повреждения - является одним из механизмов участия этих гормонов в процессах фенотипической адаптации.