Цель работы - изучение морфофункциональных основ вестибуломозжечковых расстройств при патологии вертебрально-базилярного кровообращения. В опытах на кроликах морфогистохимическими методами исследованы в динамике микрососуды и нейроциты Пуркинье мозжечка, нейроэпителий рецепторных отделов вестибулярного анализатора, нейроциты ганглиев Скарпа и вестибулярного ядерного комплекса после нарушения вертебрально-базилярного кровообращения (стеноз, окклюзия, денервация позвоночных артерий).

Установлено, что независимо от причины и тяжести нарушения кровотока в сосудах вертебрально-базилярного бассейна первоначально развивались изменения гемостатических свойств крови и вазомоторные расстройства в микроциркуляторном русле. Реологические свойства крови изменялись (по данным тромбоэласто- и электрокоагулограмм) по типу гиперкоагуляции, что морфологически выражалось застоем форменных элементов крови в микрососудах и появлением сладж-комплексов. Микрососуды (преимущественно капилляры и венулы) удлинялись, характеризовались извитостью и неровностью контуров. В местах сужения капилляров развивались периваскулярный отек и сателлитоз.

Вследствие реологических и вазомоторных изменений в клеточных элементах исследуемых образований имели место нарушения, свидетельствующие о функциональном их перенапряжении и снижении уровней энергетического и пластического обменов. Морфологически это проявлялось обеднением цитоплазмы клеток полисахаридами, рибонуклеопротеидами, субстанцией Ниссля и снижением активности фосфомоноэстераз.

Метаболические нарушения приводили к структурным изменениям в клетках Пуркинье, нейроэпителии статических образований и вестибулоцитах. Изменения носили дистрофически-атрофический и дистрофически-некротический характер. Одновременно уменьшалось количество нейроцитов без видимых изменений.

Сопряженные по времени появления и степени выраженности изменения в микрососудах, метаболические сдвиги и структурные изменения в нейроцитах, исследованных образований в более поздние сроки осложнялись развитием внесосудистых нарушений. Последние проявлялись периваскулярным отеком и отеком нейропиля, разрывами стенок сосудов венулярного звена и капилляров и микрокровоизлияниями.

При уменьшении или прекращении кровотока (стеноз, окклюзия) наибольшие изменения развивались в микрососудах, нейроцитах и нейропиле мозжечка и центральных отделов анализатора равновесия. При денервации сосудов вертебрально-базилярного бассейна изменения в микрососудах и специализированных структурах были более выраженными в рецепторной и проводниковой частях вестибулярного анализатора и намного раньше определялись в секреторных зонах вестибулярного аппарата.

В поздние сроки (15 суток - 3 месяца) патологические изменения в микрососудах, в клетках Пуркинье и вестибулоцитах снижались и нарастали компенсаторно-восстановительные процессы с увеличением числа клеток без видимых изменений, гипертрофией нейронов, увеличением содержания гликогена, нуклеиновых кислот и вещества Ниссля, нарастанием гиперхроматоза.

Полученные данные являются приоритетными и характеризуют в динамике морфофункциональные основы вестибуломозжечковых расстройств при цереброваскулярной патологии стволовой локализации.