При длительном эмоциональном стрессе, по сути являющемся дистрессом, происходит значительное нарушение как системного, так и локального кровообращения. Важную роль в механизмах нарушения локального кровотока и тонуса сосудов сердца может играть дисфункция эндотелия, и в частности нарушение эндотелийзависимого механизма регуляции сосудистого тонуса.

Цель работы - выяснить вклад эндотелиального NO-зависимого механизма в развитие постстрессорных изменений тонуса сосудов сердца у крыс с различными индивидуально-типологическими особенностями поведения.

На основании изучения поведения крыс в тесте «открытое поле» были выделены группы животных, условно названные «пассивные» и «активные». У них была изучена интенсивность базального образования NO, которую рассчитывали по концентрации продуктов деградации (NO₂^- / NO₃^-). Определение проводили методом Грисса по оригинальной методике. Конверсию (NO₂^- / NO₃^-) осуществляли цинком, обработанным аммиачным комплексом сульфата меди. Уровень продуктов деградации оксида азота (NO₂^-/NO₃^-) в плазме крови «активных» крыс был на 74,3% выше, чем у пассивных. После иммобилизационого воздействия концентрация продуктов деградации эндотелиального NO возросла: у «пассивных» на 150,4%, а у «активных» на 38,8% соответственно, причем абсолютные значения концентраций не различались между собой. Изучение эндотелийзависимой поток-индуцированной дилатации коронарных сосудов изолированного сердца до и после иммобилизационного воздействия показало, что при стрессе произошло увеличение дилатации у «пассивных» крыс на 37,7%, в то время как у «активных» крыс увеличение составило всего 19,8%. Также отмечалась разная степень постстрессорного снижения перфузионного давления: у «пассивных» крыс наблюдалось его падение на уровнях потока 4-20 мл/мин в среднем на 26,9%, в то время как у активных прослеживалась лишь подобная тенденция.

Оказалось, что сосудистая стенка у «активных» животных в меньшей степени страдает от стрессорных повреждений, это проявляется в незначительном снижении тонуса коронарных сосудов на фоне обвального падения тонуса у «пассивных» животных. Исходно высокий уровень продуктов деградации эндотелиального монооксида азота у «активных» животных в данном случае можно расценивать как фактор, обуславливающий индивидуальную их стресс-устойчивость, в то время как активация системы L-аргинин-NO в стенке коронарных сосудов «пассивных» крыс является одним из механизмов, предопределяющих снижение тонуса коронарных сосудов.

Настоящее исследование поможет расширить современные представления о характере постстрессорного нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса в зависимости от индивидуальных особенностей организма.