Цель исследования - изучить характер нарушения тонуса коронарных сосудов после острой кровопотери на фоне предварительно перенесенного иммобилизационного стресса (ИС) и определить роль эндотелия в механизмах этого нарушения.

Острая кровопотеря (2-часовая артериальная гипотензия, среднее артериальное давление - 40-50 мм рт. ст.), а также острая кровопотеря на фоне перенесенного 6-часового ИС приводили к увеличению объемной скорости коронарного потока (ОСКП) и уменьшению сократительной способности миокарда в среднем на 34 и 33% соответственно. Величины индекса ауторегуляции и коронарного расширительного резерва снижались в значительно меньшей степени после сочетанного влияния ИС и острой кровопотери (в среднем на 22,6%) по сравнению с таковыми, обнаруженными после кровопотери (в среднем на 44%). Ингибитор NO-cинтазы (L-NAME) уменьшал ОСКП после кровопотери и после кровопотери на фоне предварительно перенесенного стресса в среднем на 22 и 40% cоответственно. Значит, действие ингибитора NO-cинтазы было более выраженным в группе «стресс + кровопотеря». Эти данные свидетельствуют о том, что важная роль в механизмах уменьшения тонуса коронарных сосудов после острой кровопотери может принадлежать повышению базальной продукции оксида азота в эндотелии коронарных сосудов.

После острой кровопотери также изменялась динамика ответа коронарных сосудов на увеличение действия на эндотелий напряжения сдвига. Так, максимальный прирост коронарного перфузионного давления (КПД) в ответ на резкое увеличение ОСКП был в среднем на 30% меньше после кровопотери, чем в контроле. В то же время, прирост КПД в ответ на увеличение ОСКП в группе «стресс + кровопотеря» не отличался от контрольного. Степень снижения КПД на первой минуте после первоначального его повышения, вызванного резким увеличением ОСКП, была больше после кровопотери и в группе «стресс + кровопотеря» по сравнению с контролем (на 13,2 и 27,3% соответственно). Таким образом, кровопотеря приводила к увеличению базальной продукции оксида азота эндотелиальными клетками коронарных сосудов и нарушению функции гладкомышечных клеток сосудов сердца. Предварительно перенесенный ИС изменял характер нарушения тонуса коронарных сосудов после острой кровопотери. Можно предполагать, что изменение редокс-регуляции функции клеток коронарных артерий является одним из важнейших механизмов модулирующего действия стресса Известно, что редокс-регуляция клеточных функций существенным образом может зависеть от соотношения между окисленным и восстановленным глутатионом. Характерно, что ИС приводил к увеличению содержания окисленной формы глутатиона в миокарде.

Антиоксидант N-ацетилцистеин, способный изменять редокс-состояние клеток, оказывал сходное с ИС влияние на тонус коронарных сосудов после острой кровопотери. Он предупреждал снижение сократительной способности гладкомышечных клеток коронарных сосудов, наблюдаемое после острой кровопотери.

Полученные данные впервые демонстрируют характер нарушения тонуса коронарных сосудов после острой кровопотери на фоне предварительно перенесенного ИС.