Лидирующим заболеванием в структуре смертности взрослого населения являются расстройства мозгового кровообращения. Среди препаратов, используемых при оказании помощи больным с ишемическими инсультами для устранения гиперкоагуляции крови, является гепарин. В настоящее время все большее применение в клинической практике приобретают и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин и др.).

Цель данного исследования - экспериментальное изучение эффективности высоко- и низкомолекулярных гепаринов при постишемических и реперфузионных повреждениях мозга.

Эксперименты выполнены на 36 белых беспородных крысах-самцах массой 220-250 г. Ишемические повреждения мозга моделировали путем левосторонней перевязки общей сонной артерии, а реперфузионные - путем кратковременной (30 мин) двусторонней окклюзии общих сонных артерий с последующим восстановлением кровотока. Животным первой и второй опытной групп (по 2 серии в каждой) вводили внутривенно гепарин либо фраксипарин в дозе 500 МЕ/кг. Их введение осуществляли в момент перевязки общей сонной артерии при моделировании ишемии и непосредственно перед восстановлением кровотка при моделировании реперфузионных повреждений. Контрольным крысам осуществляли введение эквиобъемных количеств изотонического раствора NaCl. Оценку оказываемых эффектов производили по результатам гипоксического теста и плавательной пробы. На основании полученных данных установлено, что длительность жизни крыс в барокамере на высоте и продолжительность плавания крыс при ишемических нарушениях была выше при введении гепарина (р < 0,05), в то время как при реперфузии положительный эффект оказывал фраксипарин (р < 0,05), а гепарин даже отягощал течение реперфузионного синдрома.

В предыдущих наших исследованиях (1999 г.) было установлено, что внутривенное введение гепарина крысам стимулирует образование оксида азота, в то время как фраксипарин такими эффектами фактически не обладает. Следовательно, одним из факторов специфических эффектов низко- и высокомолекулярных гепаринов является способность этих препаратов по-разному влиять на продукцию оксида азота. При ишемии оксид азота способствует расширени сосудов мозга и повышает резистентность нервных клеток к кислородному голоданию, в то время как при реперфузии существенное увеличение его содержания усиливает нарушение обмена веществ в головном мозге.