Установлено, что у больных артериальной гипертензией (АГ) имеются различные механизмы формирования рефрактерности к комбинированной антигипертензивной терапии. В лаборатории артериальной гипертензии РНПЦ «Кардиология» обследовано 1346 больных АГ ІІ-ІІІ ст. У 281 человека была определена резистентность к проводимому лечению (уровень диастолического АД превышал 95 мм рт. ст. через 3 недели терапии по трехкомпонентной схеме с включением диуретика). Чаще всего рефрактерность была связана с недооценкой симптоматических (вторичных) АГ, среди которых преобладали нефрогенные (126 человек, 9,4%). В структуре возможных причин формирования первичной рефрактерности к лечению наиболее часто выявлялась дезорганизация микроциркуляторных процессов и повышение агрегационного потенциала крови (54 человека, 55,7% больных рефрактерной АГ), у 13 человек (13,4% больных рефрактерной АГ) выявлялись значительные нарушения морфофункциональных свойств сердца и сосудов, у 22 больных (22,7%) - кальцийзависимая форма АГ, у 21 (21,6%) - нарушения b-адренорецепции клеточных мембран эритроцитов. Предложен дифференцированный подход преодоления первичной рефрактерности к гипотензивному лечению. Если в патогенезе резистентности ведущими являются нарушения микроциркуляции и гемореологии, целесообразно включить в комплексную терапию длительные курсы пентоксифиллина, ксантинола никотината или энтеросорбента. Доказана гипотеза о гипотензивном действии растворимой соли кальция у больных с исходным повышением ионизированного кальция в цитоплазме. Предотвращение процессов ремоделирования миокарда и сосудов под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция верапомилового ряда пролонгированного действия и современных диуретиков (индапамида) приводит к адекватному контролю АД у больных, ранее рефрактерных к лечению. У больных с высокой активностью моноаминооксидазы возможно назначение b-адреноблокаторов вне зависимости от вариантов системного кровообращения до начала лечения.