Цель работы - изучение влияния на клинические проявления, показатели функции внешнего дыхания, фенотипические маркеры, пролиферативную активность и апоптоз лимфоцитов больных бронхиальной астмой деплазмирования форменных элементов крови - фактора, определяющего основную суть лечебного плазмафареза.

Комбинированную базисную терапию с включением лечебного плазмафареза получали 42 больных со среднетяжелым и тяжелым течением бронхиальной астмы; 32 пациента, лечившихся медикаментозно, составили контрольную группу. Проведенные исследования показали, что по сравнению с изолированным медикаментозным лечением комплексная терапия с включением лечебного плазмафареза приводила к достоверной положительной динамике выраженности клинических симптомов (кашель, приступы удушья, сухие хрипы в легких) и большинства показателей функции внешнего дыхания (особенно ОФВ₁ и МОС₂₅). Не отмечено выраженного влияния лечебного плазмафареза на фенотипические показатели лимфоцитов. Исходно повышенная способность к пролиферации Т-лимфоцитов больных бронхиальной астмой снижалась как в контроле, так и после лечебного плазмафареза, но по-разному: медикаментозная терапия в основном супрессировала альтернативный путь активации лимфоцитов, а лечебный плазмафарез ингибировал ответ на субоптимальные дозы фитогемагглютинина (ФГА). Содержание апоптических лимфоцитов после плазмафареза повышалось и приблизительно соответствовало уровню доноров.

Результаты исследования позволяют сделать предположение о нормализующем влиянии лечебного плазмафареза на уровень про- и антивоспалительных медиаторов аллергического воспаления вначале в плазме крови, а затем за счет активного дренирования и в межклеточном пространстве дыхательных путей.

Впервые у больных бронхиальной астмой изучено влияние деплазмирования форменных элементов крови на динамику спонтанного и индуцированного ФГА, апоптоза лимфоцитов и Т-систему иммунитета, что позволило получить новые данные о механизмах реализации лечебного эффекта плазмафареза при этом заболевании.