Цель работы - изучить влияние фотомодификации ультрафиолетовыми лучами периферической крови больных бронхиальной астмой на фенотипические маркеры лимфоцитов, их пролиферативную активность и апоптоз (спонтанный и индуцированный).

Обследовано 60 больных бронхиальной астмой тяжелого и среднетяжелого течения. Комбинация противовоспалительной медикаментозной терапии (глюкокортикостероиды местно и системно) и ультрафиолетового облучения крови использована в комплексном лечении 28 больных. Больные контрольной группы (32 человека) получили только медикаментозную терапию. Дозы стероидных гормонов, возраст и половой состав больных, длительность, формы и тяжесть течения заболевания в группах достоверно не отличались.

Установлено, что включение ультрафиолетового облучения крови в комплексное лечение по сравнению с контролем приводит к повышению содержания CD8⁺, CD95⁺ и HLADR⁺ лимфоцитов с 19,1 ± 0,97 до 22,9 ± 1,08, с 43,3 ± 5,2 до 57,2 ± 4,2 и с 7,7 ± 1,3 против 14,0 ± 2,6 соответственно (р < 0,05). Количество CD20⁺ лимфоцитов малодостоверно снижалось. Иммунорегуляторный индекс, отражающий соотношение СD4⁺ и CD8⁺ лимфоцитов, также снижался с 2,18 ± 0,15 до 1,39 ± 0,18 (р < 0,05). Ультрафиолетовое облучение приводило к уменьшению спонтанной пролиферативной активности и увеличению индуцированного фитогемагглютинином (10 мкг/мл) апоптоза лимфоцитов (245,7 ± 25,8 и 6,45 ± 0,86 против 117 ± 13,9 и 17,9 ± 2,3 соответственно, р < 0,05).

Впервые изучено влияние фотомодификации ультрафиолетовыми лучами на динамику апоптоза лимфоцитов и Т-систему иммунитета у больных бронхиальной астмой. Показано, что в механизмах лечебного действия ультрафиолетового облучения крови при этом заболевании важную роль играет активация лимфоцитов (увеличение HLADR⁺ и CD95⁺ клеток), активационно-индуцированный апоптоз Т-лимфоцитов, нормализация соотношения СD4⁺ и CD8⁺ клеток и снижение спонтанной пролиферативной активности лимфоцитов.