Одной из задач лечения осложненных форм синдрома диабетической стопы (СДС) является снижение гнойно-септических осложнений и инвалидизации путем уменьшения количества высоких ампутаций. При лечении СДС недостаточно учитывается роль метаболического дисбаланса, в том числе уровней свободных аминокислот и их производных, что приводит к нарушениям сосудистого тонуса и трофики, метаболизма в массивах мышечной ткани. Высокая частота гнойно-септических осложнений у этих больных и повышенный риск оперативного вмешательства связан также с наличием иммунодефицита.

Нами исследован спектр свободных аминокислот и их производных у 67 больных с СДС на фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей (ОАСНК) в динамике лечения. У этих больных из гнойно-некротических участков в большинстве случаев высевалась смешанная микрофлора, часто с наличием анаэробов. В дополнение к общепринятой терапии некоторым больным назначали аминокислотные препараты (полиамин, 400,0 мл через день внутривенно, 10 инфузий или таурин по 0,5 мл 3 раза в день в течение 21 дня).

У больных ОАСНК II стадии с сопутствующим сахарным диабетом отмечен более выраженный аминокислотный дисбаланс, чем у пациентов, не страдающих сахарным диабетом: были снижены уровни таурина, мочевины, аспартата, аспарагина, цистина, метионина, глицина, валина, изолейцина, лейцина и фенилаланина. Таким образом, сахарный диабет усугубляет проявления метаболического дисбаланса при ОАСНК, который проявляется дефицитом серосодержащих и гликогенных аминокислот, а также аминокислот с разветвленной углеводородной цепью (АРУЦ) - валина, лейцина и изолейцина. После традиционной терапии ОАСНК у больных с СДС аминокислотный дисбаланс не устранялся.

После дополнительного включения в схему лечения больных таурина болевой синдром купировался в среднем через 7,1 ± 1,2 дня, а у больных контрольной группы - через 10,8 ± 1,3 дня (p < 0,05). Сроки пребывания в стационаре этих больных составили соответственно 27,4 ± 2,9 и 33,2 ± 2,0 дня. После повторного поступления высокие ампутации были выполнены 3 из 6 больных, не получавших таурин, и 1 больному из 5, получавших этот препарат. Компенсация углеводного обмена у больных, получавших таурин, достигалась назначением инсулина в дозе 42,1 ± 2,9 ед., а у пациентов, не получавших препарат, доза инсулина составляла в среднем 48,2 ± 2,5 ед. Назначение таурина способствовало ликвидации существующего аминокислотного дисбаланса: нормализовалась концентрация таурина, метионина и цистина, что позволяет говорить о нормализующем эффекте препарата на фонд серосодержащих аминокислот. Повышалась концентрация аспарагина и глутамина, хотя уровень последнего оставался достоверно ниже контроля. Таурин повышал содержание серина, изолейцина, лейцина, аланина и валина, что свидетельствует о нормализующем эффекте в отношении АРУЦ и гликогенных аминокислот, хотя при примененной дозе и режиме введения этот эффект был недостаточным.

Применение полиамина приводило к повышению содержания цистина и нормализации содержания метионина. Содержание глутамата оставалось повышенным, а этаноламина - сниженным. К концу лечения достоверно повышалась концентрация соединений, уровень которых был снижен при поступлении больных. Нормализовалась концентрация АРУЦ, глицина, серина и аланина.

У 30 человек с ишемически-гангренозной и смешанной формой диабетической стопы на фоне ОАСНК II и III стадий выполнена экономная ампутация гангренозно измененных пальцев и некротических участков стопы с вапоризацией некротических тканей сфокусированным лучом СО2-лазера и одновременной свободной аутодермопластикой расщепленным кожным лоскутом, когда было невозможно наложить первичные или вторичные швы. Всем прооперированным для коррекции имеющегося аминокислотного дисбаланса в дополнение к традиционному лечению сахарного диабета и атеросклероза назначались таурин и полиамин. Нам удалось избежать высоких ампутаций конечностей, несмотря на то, что у некоторых больных в связи с диабетическими нейро-, микро- и макроангиопатиями отмечались тяжелые гнойно-некротические осложнения (флегмоны стопы, гнойные тендовагиниты и др.).