Цель исследований - экспериментальное изучение проблемы взаимоотношений между механизмом оксигенации церебральной коры и ее водным обменом. Это приобретает особую актуальность в связи с открытием аквапоринов, катализаторов трансмембранного переноса воды и появлением новых данных о роли тканевой микроаквациркуляции в реализации экстракапиллярных транспортных процессов.

Эксперименты выполнены на кроликах. Локальную трехчасовую ишемию головного мозга (ЛИГМ) создавали билатеральной окклюзией сонных артерий. В паутинной оболочке и паренхиме коры выполняли количественные измерения параметров оксигенации и массопереноса кислорода по способу, разработанному в лаборатории (Пат. 2813 РБ). Рассчитывали максимальную скорость тканевого дыхания кислорода и эффективные константы транспорта кислорода. Содержание воды в коре теменной области определяли гравиметрически, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови исследовали микрометодом Аструпа.

С целью изучения участия аквапоринов в процессе кортикальной оксигенации использовали соединения ртути - известные ингибиторы некоторых аквапоринов. Они вызывали понижение интенсивности экстракапиллярного массопереноса кислорода на 64%, что свидетельствует об участии аквапоринов, осуществляющих трансмембранную микроциркуляцию воды, в процессе оксигенации тканей головного мозга (ГМ).

Установлено, что ЛИГМ приводит к развитию отека теменных долей, особенно в раннем реперфузионном периоде, что подтверждается достоверным повышением содержания воды. Одновременно с этим происходит уменьшение на 27% скорости тканевого дыхания и параметров массопереноса кислорода. В свою очередь отек коры ГМ в зоне ишемизации отрицательно влияет на транспорт кислорода, что способствует дальнейшему сохранению тканевой гипоксии. Через 5 дней после моделирования ЛИГМ обнаружено повышение на 30-33% параметров массопереноса кислорода по сравнению с контрольными данными при сохранении отека в коре теменных долей. Выявлено существенное уменьшение парциального давления кислорода в яремной вене и увеличение парциального давления углекислоты. Падение парциального давления кислорода и развитие гиперкапнии в оттекающей от мозга крови, рассматриваемое вместе с параметрами церебральной оксигенации, может свидетельствовать о повышении потребления кислорода корой ГМ, обусловленного возрастанием интенсивности экстракапиллярного транспорта кислорода на этом этапе постишемического периода.

Экстракапиллярный массоперенос кислорода связан с векторным транспортом воды, катализируемом аквапоринами. Последние формируют систему, которая является частью механизма экстракапиллярного транспорта кислорода. По нашим представлениям, церебральный отек возникает при торможении активности аквапоринов выхода, что приводит к накоплению воды, снижению активности микроаквациркуляции и нарушению механизма экстракапиллярного массопереноса кислорода, т.е. процессов тканевой оксигенации.

Вид патентной защиты: Пат. 2813 РБ. Способ исследования массопереноса кислорода в биологических тканях / Э.П. Титовец, Л.П. Пархач; Пат. 3575 РБ. Способ определения состояния метаболизма центральной нервной системы / Э.П. Титовец; Пат. 3665 РБ. Установка для исследования цереброспинальной жидкости / Э.П. Титовец.