Цель исследования — разработать комплексную систему лечения очаговых травматических повреждений головного мозга с применением отечественных нейропротекторов, основанную на дифференцированном подходе, учитывающем объем поражения мозга, клинический статус и возраст пострадавших.

Травма мозга приводит не только к морфологическим изменениям в мозговой ткани, но и запускает сложный комплекс вторичных факторов поражения мозга: эксцитотоксический/свободно-радикальный/кальциевый механизм нейронального повреждения, нарушения иммунных и генетических механизмов. Прогрессирующие вторичные механизмы развития гипоксии, нарушения энергетического обмена, а также дефицит нейротрофических факторов стали основными мишенями патогенетической медикаментозной терапии, в которой основная роль отводится нейропротекторам.

Сущность метода: при лечении больных с очаговыми травматическими повреждениями мозга дополнительно к базисной терапии назначаются комплексно нейропротекторы эмоксипин и диавитол, обладающие антиоксидантной и антигипоксантной активностью.

В клинике неврологии и нейрохирургии Минского медицинского университета обследовано 165 больных с очаговыми травматическими повреждениями мозга. Традиционную медикаментозную терапию получали 82 пациента контрольной группы; 83 пациента основной группы дополнительно к базисной терапии получали эмоксипин 1,5–2,5 мг/кг и диавитол 10,0–15,0 мг/кг в сутки в течение 10–15 сут. Компьютерная томография головного мозга проводилась на 1–2-е сутки, на 14–21-е сутки и через 6–12 мес. после травмы. При поступлении и при контрольных обследованиях определялись объемы очаговых травматических повреждений мозга и церебровентрикулярные индексы для объективизации посттравматических атрофических процессов в мозге. Исходы оценивались по шкале Глазго.

По сравнению с контрольной группой у больных, получавших лечение с нейропротекторами эмоксипином и диавитолом, отмечено ускорение регресса общемозговых, очаговых и стволовых симптомов, менингиального синдрома, нормализовался уровень сознания на 3,5 ± 1,1 сут (p < 0,05, c² = 5,012, n = 1). Также отмечено ускорение эволюции КТ-признаков очагового травматического повреждения мозга на 6,5 ± 1,2 сут (p < 0,05 c² = 12,592, n = 1), увеличение количества благоприятных исходов лечения (по шкале исходов Глазго) на 25% по сравнению с контрольной группой при сопоставимых по объему поражениях мозга и тяжести состояния у больных при поступлении.

Применение комплекса нейропротекторов позволило расширить показания для консервативной терапии очаговых травматических повреждений мозга.