Цель исследования — изучить влияние низкомолекулярного тиолсодержащего антиоксиданта N-ацетилцистеина (N-АЦ) на характер нарушения тонуса коронарных сосудов после 2-часовой постгеморрагической артериальной гипотензии.

После 2-часовой постгеморрагической артериальной гипотензии (среднее артериальное давление составляло 40–50 мм рт. ст.) наблюдалось увеличение объемной скорости коронарного потока (ОСКП) изолированного сердца крысы в среднем на 34,0% по сравнению с контролем в диапазоне значений перфузионного давления (ПД) 40–120 мм рт. ст., наряду с уменьшением индекса ауторегуляции коронарного потока. Ингибитор NO-синтазы уменьшал степень прироста ОСКП после кровопотери. Выраженность снижения тонуса коронарных сосудов в ответ на увеличение действия напряжения сдвига на эндотелий коронарных сосудов после острой кровопотери превышала контрольную в 3,7 раза. Следовательно, повышение базальной и стимулированной продукции оксида азота в эндотелии сосудов сердца является одной из главных причин снижения их базального тонуса в условиях 2-часовой постгеморрагической артериальной гипотензии. Введение N-АЦ (40 мг/кг, внутрибрюшинно, через 1 ч после начала кровопускания) ограничивало прирост ОСКП после кровопотери: ОСКП не отличалась от контрольной при ПД 40–80 мм рт. ст. и была увеличена на 24,1% только при ПД 100–120 мм рт. ст. Выраженность потокиндуцированного эндотелийзависимого снижения тонуса коронарных сосудов в сердце крыс группы «кровопотеря + N-АЦ» значительно уменьшалась, превышая контрольную в 1,9 раза. Следовательно, N-АЦ влиял на характер активности конституциональной NO-синтазы в коронарных сосудах при острой кровопотере. Введение N-АЦ способствовало увеличению интенсивности функционирования структур миокарда после острой кровопотери.

Увеличение выраженности прессорного действия ингибитора NO-синтазы L-NAME (30 мг/кг, внутривенно) после кровопотери — 82 ± 30% против 24 ± 5% в контроле, наряду с практически двукратным повышением концентрации стабильных продуктов деградации NO — нитратов/нитритов в плазме крови после кровопотери, свидетельствуют о значительном увеличении образования оксида азота в кровеносных сосудах при острой кровопотере. Предварительное введение N-АЦ препятствовало увеличению концентрации нитратов/нитритов в плазме крови после кровопотери. Введение N-АЦ также увеличивало выживаемость крыс в условиях 2-часовой постгеморрагической артериальной гипотензии c 77,6 до 92,2%.

Таким образом, низкомолекулярный тиолсодержащий антиоксидант N-АЦ ограничивает выраженность нарушений тонуса коронарных сосудов и улучшает эффективность перфузии миокарда изолированного сердца крысы, что в конечном итоге может увеличивать выживаемость крыс в условиях 2-часовой постгеморрагической артериальной гипотензии.