Проведены исследования кислородзависимых механизмов (кислородтранспортной функции и прооксидантно-антиоксидантного состояния крови) при остром эмоционально-болевом стрессе, который вызывали комплексом стрессоров (свет, звонок, электрический ток силой 10 мА) в течение 10 мин (утром). Исследовались показатели кислородтранспортной функции крови (рСО₂, рН, рО₂ и др.) и прооксидантно-антиоксидантное состояние крови (основания Шиффа, диеновые коньюгаты, каталаза, ретинол, a-токоферол). Обнаружено уменьшение кровотока в спланхнических сосудах, снижение в этом сосудистом регионе сродства крови к кислороду, повышение в крови рО₂ и рСО₂, снижение рН. Отмечен рост активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как на системном, так и на регионарном уровнях. Предполагается формирование функциональной системы саморегуляции тканевого напряжения кислорода, объединяющей два контура регуляции: системный энергозависимый (кровоток) и автономный неэнергозависимый (сродство крови к кислороду). Показано, что роль автономного контура поддержания тканевого рО₂ существенно возрастает при снижении кровотока. Так, повышение рО₂ в портальной крови при стрессе является следствием снижения сродства этой крови к кислороду и направлено на поддержание окислительных процессов в спланхнических органах в ответ на уменьшение кровотока. С другой стороны, повышение рО₂ в крови и тканях создает условия для активации свободнорадикальных процессов. Увеличение доставки кислорода к тканям как на системном, так и тканевом уровнях создает определенный резерв для поддержания окислительных процессов в организме в экстремальных ситуациях и условия для активации свободнорадикальных процессов.