УДК: 616.831–005.4.001.6
Год издания: 2002

НОВЫЙ МЕХАНИЗМ ОКСИГЕНАЦИИ ПОВЕРХНОСТНЫХ СТРУКТУР КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Титовец Э.П.Пархач Л.П.Власюк П.А.
Рубрики: 76.29.51
Научно-исследовательский институт неврологии, нейрохирургии и физиотерапии
Тема НИР: «Исследовать при цереброваскулярной патологии механизмы гипоксии и отека головного мозга, возможности его нейропротекции с учетом патогенетической роли аквапориновой системы».
Сроки выполнения НИР: 2002–2004 гг.
Научный руководитель: д-р биол. наук, проф. Э.П. Титовец.

Кора головного мозга характеризуется исключительно высокой чувствительностью к гипоксии, высокой скоростью потребления кислорода и интенсивностью энергетического обмена при относительно невысокой степени капилляризации. Поэтому внимание исследователей сосредоточено на изучении роли церебральных кислородтранспортных процессов как в норме, так и при цереброваскулярной патологии.

Целью нашей работы было изучение особенностей оксигенации поверхностных структур коры головного мозга, включая его оболочки и паренхиму. Исследования выполнены на кроликах с использованием описанных ранее методических приемов (Титовец Э.П. и соавт., 2000). Были изучены параметры оксигенации твердой и паутинной оболочек, а также паренхимы коры головного мозга. В частности, была определена максимальная скорость дыхания, коэффициенты массопреноса кислорода, стационарные уровни парциального давления кислорода. Изучено влияние на эти параметры гипоксической гипоксии, кратковременной аноксии, ингибирования эндотелиального аквапорина, остановки микрогемоциркуляции.

Было показано, что на твердой и паутинной оболочках коры головного мозга в условиях нормоксии устанавливаются высокие стационарные уровни парциального давления кислорода. В условиях нормоксии они были сравнимы по величине с артериолярными значениями парциального давления кислорода. Стационарные уровни уменьшались до нулевых значаений при аноксии и прекращении микрогемоциркуляции. В условиях гипоксической гипоксии стационарные уровни понижались и зависели от содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Ингибирование эндотелиального аквапорина снижало максмальные скорости массопереноса кислорода.

На перенхиме коры головного мозга стационарные уровни в пределах разрешения применяемого полярографического метода не определялись. Здесь поглощение кислорода, характеризующееся высокой начальной скоростью, продолжалось до нулевых значений и описывалось кинетической кривой первого порядка.

Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что в изученных поверхностных структурах коры головного мозга реализуется новый механизм оксигенации. Согласно этому механизму кислород выносится из капилляров в цереброспинальную жидкость субарахноидального пространства экстракапиллярной системой микроаквациркуляции (Титовец Э.П., 2002). Цереброспинальная жидкость переносит далее кислород в паренхиму коры головного мозга.

Важно отметить, что этот механизм оксигенации, вероятнее всего, выключается при субарахноидальных кровоизлияниях, и его работа нарушается при воспалительных и некоторых других поражениях оболочек головного мозга.

Вид патентной защиты: Пат. 2813 РБ. Патентовладельцы Э.П. Титовец, Л.П. Пархач.


Область применения: патофизиология, неврология, нейрохирургия.
Рекомендации по использованию: результаты исследования могут использоваться в курсе лекций для студентов медицинских вузов и биологических факультетов университетов, БелМАПО; при разработке методов медикаментозной коррекции гипоксии и отека головного мозга.
Предложения по сотрудничеству: совместные исследования по фармакологической нейропротекции цереброваскулярной патологии.


в начало med.by баннеры учреждения авторы расширенный поиск
Достижения медицинской науки Беларуси.
Copyright © 1997-2020 НИО РНМБ
Вопросы и комментарии просьба отправлять Администратору сайта