Проблема оксигенации головного мозга (ГМ), патогенеза его ишемических поражений и способов их коррекции рассматривается в новом аспекте, благодаря полученным за последние годы экспериментальным данным о молекулярных механизмах тканевого транспорта кислорода. Углублению понимания патогенеза ишемии и отека ГМ способствуют сведения о роли в регуляции водного обмена аквапоринов — каналов трансмембранного переноса воды.

Целью работы было изучение церебральной гипоксии с позиций роли тканевых механизмов экстракапиллярного транспорта кислорода, а также гидроионных нарушений и возможности их коррекции при моделировании ишемии ГМ.

Эксперименты выполнены на кроликах. Локальную трехчасовую ишемию головного мозга (ЛИГМ) создавали билатеральной окклюзией сонных артерий. В паутинной оболочке и паренхиме коры выполняли количественные измерения параметров оксигенации и массопереноса кислорода по способу, разработанному в лаборатории. Рассчитывали максимальную скорость тканевого дыхания и эффективные константы транспорта кислорода. Содержание калия и натрия в крови, цереброспинальной жидкости и различных отделах ГМ изучали методом пламенной фотометрии, количество воды в церебральных структурах определяли гравиметрически. Нейропротекция церебральной ишемии проводилась с использованием пирацетама, аплегина, кавинтона, ионов магния и АТФ.

Нами установлено, что локальная аппликация на поверхность корковых отделов ГМ интактных животных кавинтона, актовегина и церебролизина существенно не влияла на параметры дыхания и массопереноса кислорода. В то же время пирацетам, АТФ и сульфат магния, антагонист NMDA-рецепторов, приводили к значительному повышению изученных параметров массопереноса кислорода.

Церебральная ишемия вызывает значительное ухудшение параметров массопереноса кислорода в коре ГМ с тенденцией к восстановлению скорости тканевого дыхания и константы транспорта кислорода в раннем постишемическом периоде. Введение АТФ, АТФ с пирацетамом, кавинтона и актовегина до моделирования ЛИГМ способствует улучшению показателей массопереноса кислорода во время ишемии и в реперфузионном периоде, что свидетельствует об усилении кортикальной оксигенации под воздействием вышеуказанных препаратов. Предварительное введение сульфата магния не приводило к нормализации энергетического обмена в коре ГМ во время ишемии. Показано, что использование комплекса АТФ + пирацетам и сульфата магния на 5-е сутки постишемического периода нормализует не только энергетический обмен ГМ, но и гидроионный гомеостаз в организме.

Микроциркуляцию воды в мозге можно рассматривать как часть транспортных систем кислорода, определяющих дыхание и энергетический метаболизм ГМ при ишемии. Следовательно, церебральный отек при ишемии повреждает механизм экстракапиллярного транспорта кислорода и нарушает регуляцию трансмембранного переноса воды, катализируемого АП. Проведенные нами исследования позволяют считать, что дальнейший поиск эффективных методов лечения ишемии ГМ должен осуществляться путем комбинации различных медикаментозных средств, в том числе влияющих на систему микроаквациркуляции, участвующей в экстракапиллярном транспорте кислорода.

Вид патентной защиты: Пат. 2813 РБ. Патентовладельцы Э.П. Титовец, Л.П. Пархач. Пат. 3575 РБ. Патентовладелец Э.П. Титовец.