С целью изучения участия герпетической инфекции в патогенезе периферического атеросклероза обследовано 110 больных (46 пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОАНК), 64 человека с хронической абдоминальной ишемией (ХАИ), обусловленной висцеральным атеросклерозом) в возрасте 55,6 ± 7,8 года. Определяли антитела (Ат) к вирусу простого герпеса (ВПГ-1 и ВПГ-2). ДНК ВПГ 1 и 2 типа определяли методом полимеразной цепной реакции. Материалом для исследования были лейкоцитарная масса крови, атеросклеротические бляшки, полученные при проведении аортобедренного шунтирования больных ОАНК, фрагменты брюшной аорты, чревного ствола, верхней брыжеечной, подвздошных, бедренных, подколенных артерий 28 больных, умерших от острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и страдавших ОАНК, ХАИ. Исследовали липидный состав сыворотки крови, проводили электрофорез липопротеинов с использованием набора CORMAY GEL LIPO + Lp (a) 100. Определяли уровень С-реактивного белка и фибриногена.

Ат к ВПГ-1 обнаружены у 96,8% больных ХАИ и 95,6% больных ОАНК, АТ к ВПГ-2 — у 68,75% больных ХАИ и 67,3% больных ОАНК. С увеличением длительности заболевания частота выявления Ат к ВПГ-1+2 достоверно (р < 0,001) возрастала. При ОАНК чаще (р < 0,001) выявлялись Ат одновременно к двум типам ВПГ. С увеличением возраста пациентов возрастала частота выявления Ат к ВПГ-2. У 87,2% больных более тяжелые случаи заболевания были ассоциированы с инфицированием двумя типами ВПГ.

Корреляции между уровнем холестерина и его фракций и инфицированием ВПГ не обнаружено. Однако носительство ВПГ-1 и ВПГ-2 в сочетании с гиперлипидемией было ассоциировано с быстрым прогрессированием заболевания у 36% пациентов. У 37,5% больных ОАНК и 23,9% больных ХАИ при проведении электрофореза липопротеинов обнаружена фракция Лп (а), которая могла быть заметной при концентрации Лп (а) 0,15–0,20 г/л. Во всех этих случаях Ат к ВПГ были обнаружены. Выявлено повышение уровня фибриногена у больных, инфицированных ВПГ-1+2 (4,14 мг/дл), по сравнению с больными, не инфицированными ВПГ или инфицированными только ВПГ-1 (3,0 мг/дл). При выявлении повышенного уровня С-реактивного протеина отмечалось более тяжелое течение ХАИ, ОАНК.

ВПГ-2 в атеросклеротических бляшках бедренных артерий обнаружен у 77% больных ОАНК. У 65% из них обнаружены ДНК/РНК ВПГ-2 в лейкоцитарной массе крови. У 86% лиц с положительной полимеразной цепной реакцией на ВПГ определялись Ат к ВПГ-1+2.

При аутопсии мы изучили атеросклеротические бляшки на разных этапах развития (изъязвление, кальциноз, атероматоз). Наличие ВПГ-1 обнаружено не было. ВПГ-2 зарегистрирован в 67% случаев в брюшной аорте, в 41% — в подвздошных артериях, в 72% — в верхней брыжеечной артерии, в 62% — в чревном стволе. Определялась взаимосвязь между количеством артерий, позитивных к ВПГ-2, и степенью развития в них атеросклеротических изменений. Наличие ВПГ-2 в артериях приводило к более выраженному их стенозу. ДНК ВПГ-2 выявлена в 75% случаев в изъязвленной атеросклеротической бляшке, 64% — в атероматозной бляшке с кальцинозом, в 48% — в фиброзной бляшке, в 46% — в липидных пятнах. Наши данные свидетельствуют о существовании связи ВПГ с периферическим атеросклерозом. ВПГ 2 типа обладает тропностью к участкам сосудов, богатым холестерином, и одновременно регистрируется в лейкоцитарной массе крови. ВПГ-2 самостоятельно или совместно с ВПГ-1 может являться инициирующим агентом, повреждающим эндотелий и способствующим формированию атеросклеротических повреждений, а гиперлипидемия и/или повышение уровня ЛП (а) — кофактором, ускоряющим атерогенез.