УДК: 616.314.17–008.1:616.3112–092.9
Год издания: 2004
КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОТКАНЕВЫХ ОТНОШЕНИЙ ДЕСНЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕРИОДОНТА
Урбанович В.И., Вылегжанина Т.А., Шебеко Л.В.
Рубрики: 76.29.55
Белорусский государственный медицинский университет
Тема НИР: «Функциональная морфология нервного аппарата десны в норме и при периодонтите (клинико-экспериментальное исследование)».
Сроки выполнения НИР: июль 2001 г. — январь 2005 г.
Научный руководитель: д-р мед. наук П.А. Леус.
Настоящее исследование предпринято с целью выяснения роли нейротканевых взаимоотношений десны в развитии хронического периодонтита.
Гистохимическими методами исследовался иннервационный аппарат межзубных сосочков десны и метаболические показатели клеток эпителия больных-добровольцев и экспериментальных животных. Клинический диагноз у 50 больных ставился на основании опроса, определения индекса гигиены полости рта, десневого и периодонтального индекса, рентгенологического обследования. Экспериментально периодонтит у 27 животных вызывали путем длительного (до 3 мес.) содержания в условиях гиподинамии (1-й вариант), у 15 животных — введением в десну скипидара на фоне общего γ-облучения (2-й вариант). Контрольной группе из 15 животных в десну вводили физиологический раствор. В первом случае периодонтит развивался без предшествующего воспаления. Во втором случае острый воспалительный процесс переходил в хронический, к 3 месяцам наблюдения выявлялись выраженные клинические признаки периодонтита. Гистохимическое исследование показало, что в биоптатах межзубных сосочков наблюдается недостаточность медиаторного фонда в симпатическом иннервационном аппарате десны, степень выраженности которого зависит от тяжести и стадии развития патологического процесса. Одновременно обнаружены достоверные сдвиги кариометрических и метаболических показателей эпителиальных клеток слизистой оболочки десны, которые в совокупности можно рассматривать как нейродистрофический процесс. В начале заболевания резко снижается активность симпатического звена иннервации, происходит активация гликолитического пути окисления углеводов в клетках как базального, так и шиповатого слоев. При нарастании дистрофических процессов в эпителиальной ткани медиаторный фонд постепенно начинает восстанавливаться, активизируется аэробное окисление глюкозы. В конечном итоге клетки эпителия переходят на новый уровень энергетического обмена. В норме клетки эпителия десны устойчивы к недостатку кислорода, в то время как при продолжительном воздействии неблагоприятных факторов или в далеко зашедших случаях заболевания сопряженная работа двух метаболических путей окисления глюкозы претерпевает существенную коррекцию, в результате чего адаптационные процессы становятся зависимыми от снабжения кислородом. Следовательно, уменьшение нейротканевых влияний приводит к снижению защитной функции эпителия, он становится уязвимым для микробного фактора, который может внедряться в эпителиальный слой, выделять протеолитические ферменты, вследствие чего может изменяться проницаемость базальной мембраны, нарушается биологическое равновесие ротовой полости, проявляется типичная картина воспалительно-дистрофического процесса. При этом локальные изменения в десне оказывают негативное влияние на содержание катехоламинов в нервных периваскулярных сплетениях, образуется замкнутый круг.
Таким образом, можно полагать, что нейротрофическое влияние симпатической нервной системы и, как следствие, нейротканевые взаимоотношения являются важным фактором в развитии структурно-метаболических изменений десны при развитии периодонтита.
Область применения: стоматология.
Рекомендации по использованию: результаты исследования могут быть использованы при разработке новых подходов к лечению стоматологических больных.
Предложения по сотрудничеству: консультативная помощь при планировании лечения.