Цель исследования — изучение морфофункциональных изменений в сосудисто-нервных образованиях вестибулярной системы в динамике экспериментального нарушения кровообращения в сосудах вертебрально-базилярного бассейна.

В клинике нарушений вертебрально-базилярного кровообращения наиболее часто формируется симптомокомплекс вестибулярной дисфункции, последовательное изучение механизмов становления и развития которой возможно только в условиях эксперимента.

Материалом для исследования послужили структуры вестибулярного аппарата, ганглиев Скарпа, вестибулярного ядерного комплекса и коры мозжечка 125 кроликов, у которых недостаточность вертебрально-базилярного кровообращения вызывали окклюзией или денервацией позвоночных артерий. Серийные срезы исследованных образований изучались после окрашивания гистологическими и гистохимическими методами в сроки от 5 мин до 180 сут после моделирования патологии кровотока в позвоночных артериях.

Исследованиями установлено, что независимо от причины нарушений кровотока в позвоночных артериях наиболее ранние изменения развивались в микрососудах и эпителии секреторных зон статических образований вестибулярного аппарата. Они проявлялись изменениями архитектоники емкостных микрососудов, застоем форменных элементов крови в их просветах, нарушением гистоструктуры стенок сосудов, снижением содержания биологически активных веществ в цитоплазме эпителиальных клеток. В сенсорных зонах образований вестибулярного аппарата развивались дилатация капилляров со стазом форменных элементов крови в них. Следствием этих расстройств являлись утолщение и разрыхление базальной мембраны, отек и дезорганизация нейроэпителия, деструктуризация волосковых клеток, полное исчезновение полисахарида из цитоплазмы клеток и снижение содержания рибонуклеопротеидов. Изменения в секреторных зонах ампулярных крист и пятен преддверия носили компенсаторно-восстановительный характер. По мере увеличения срока после экcпериментально вызванной патологии в них нарастали процессы репаративного характера, что приводило к наиболее раннему восстановлению структуры этих зон.

Уменьшение кровотока в позвоночных артериях вследствие их окклюзии или денервации вызывало развитие микроциркуляторных (спастико-атонических, застойных, стазических, внесосудистых) нарушений в узлах Скарпа и вестибулярном ядерном комплексе. Возникшая при этом гипоксия вызывала сосудисто-нейрональные и сосудисто-тканевые нарушения, приводила к развитию двух взаимосвязанных процессов: дистрофического и репаративного. Репаративные процессы характеризовались активизацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, о чем свидетельствовали реактивные изменения ядра, обратимые изменения тигроида, динамические изменения содержания РНК и гликогена и их перераспределение в цитоплазме нейронов. Компенсаторные изменения со стороны нейроглии развивались в виде сателлитоза вокруг микрососудов и вестибулоцитов.

В мозжечке реактивное нарастание катаболических процессов в ответ на снижение кровотока в позвоночных артериях приводило к повреждению структуры нейронов с развитием в них необратимых дистрофических изменений атрофического (карио- и цитопикноз) и некротического (карио- и цитолизис, кариорексис) характера. Механизмы компенсации повреждений (увеличение числа гипертрофированных нейроцитов, инвагинации кариолеммы и гипертрофия ядер, гиперхроматоз, нарастание содержания РНК в цитоплазме) и восстановления функциональной полноценности нейрональной системы мозжечка развивались на всех этапах патологического процесса независимо от вида экспериментальной патологии и постепенно нарастали по мере уменьшения сосудистых, внутрисосудистых и внесосудистых изменений в органе.