Цель исследования — анализ выраженности апоптотических процессов в лимфоцитах здоровых людей при об­работке клеток in vitro специфическими антителами к антигенам главного комплекса гистосовместимости I клаcса.

Известно, что основным условием трансплантации гемопоэтических клеток является идентичность донора и реципиента по антигенам главного комплекса гистосовместимости (HLA-антигенам). Введение в организм антител, направленных против тканевых антигенов, приводит к развитию иммунных реакций, сопровождающихся разрушением клеток хозяина. Так, например, при переливании сред, содержащих вышеуказанные антитела, нередко развиваются посттрансфузионные реакции негемолитического типа, которые по механизму реализации на клеточном уровне представляют собой комплементзависимый лизис клеток-мишеней. Ранее было показано, что сенсибилизация лимфоцитов анти-HLA-антителами снижает функциональную активность иммунокомпетентных клеток за счет элиминации с их поверхности не только HLA-рецепторов, к которым направлены антисыворотки, но и HLA-антигенов другого локуса. Возможно, что механизмы реакции тканевого ответа на присутствие антигенов гистосовместимости связаны с запуском программы апоптоза.

Было изучено влияние анти-HLA-антител на апоптоз и клеточный цикл здоровых доноров. Присутствие анти-HLA-антител в большинстве случаев повышало уровень апоптоза лимфоцитов человека. Показатель индуцированного анти-HLA-антителами апоптоза по данным экспериментов составил 8,3 ± 0,82 по сравнению с показателем спонтанного апоптоза интактных клеток (5,8 ± 1,4). Активация программы апоптоза не сопровождалась усилением пролиферативной активности мононуклеаров периферической крови. Распределение по фазам клеточного цикла не изменялось при внесении анти-HLA-антител. В частности, процент клеток в S-фазе для обоих вариантов постановки в среднем не превышал 1%.

Таким образом, можно заключить, что обработка лимфоцитов антисыворотками, направленными против антигенов главного комплекса гистосовместимости, экспрессированных на клетках-мишенях, существенно влияет на функциональную активность последних.