Цель работы — оценка значимости агрегационной способности тромбоцитов, сократительно-дилататорных реакций эндотелия сосудов плаценты и их взаимосвязь в развитии гестоза.

Обследованы 100 женщин: небеременных — 30, беременных с физиологически протекающей беременностью — 30, беременных с гестозом — 40. Агрегацию тромбоцитов исследовали с помощью компьютеризированного анализатора агрегации тромбоцитов АР2110 научно-производственного центра «Солар» (Республика Беларусь). В качестве индуктора агрегации использовали АДФ в концентрациях 2,4 × 10^–7, 1,2–2,4 × 10^–6 и 2,4 × 10^–5 моль. Исследования агрегационной способности тромбоцитов у небеременных женщин, беременных с физиологически протекающей беременностью и с гестозом показали, что степени и скорости агрегации тромбоцитов при действии АДФ в концентрациях 2,4 × 10^–5 и 2,4 × 10^–6 моль были сходными. Установлена повышенная агрегационная способность тромбоцитов у беременных женщин с гестозом при ее инициации низкими концентрациями АДФ (2,4 × 10^–7 моль).

В ходе выполненных исследований установлено существенное изменение реактивности изолированных сосудов плаценты на серотонин, гистамин, перекись водорода: наряду со снижением констрикторных реакций гладкомышечных клеток на действие вазоконстрикторов, происходит активация вазоактивных влияний эндотелия.

Полученные нами данные позволили предложить гипотезу развития гестоза на уровне сосудов и системы гемостаза: неспецифическое действие различных факторов (психогенных, иммунологических, токсинов, продуктов обмена плода и др.) → окислительный стресс → нарушение фосфолипидного состава мембран тромбоцитов, активация агрегации тромбоцитов, увеличение АДФ-стимулированного, рецепторзависимого поступления Са⁺² в цитоплазму, компенсаторное снижение числа тромбоцитов в крови → нарушение баланса выделяемых в ходе реакции высвобождения биологически активных веществ → дестабилизация и разрушение эндотелия → вазоспазм и т.д.

Эта гипотетическая модель предполагает, что изменения физиологической активности тромбоцитов наступают раньше, чем появляются другие симптомы гестоза, поэтому превентивные меры должны быть направлены на коррекцию функционального состояния тромбоцитов, предотвращение истощения системы гемостаза и нормализацию структурно-функционального состояния эндотелия сосудов.