Целью исследования было выяснить характер влияния блокатора КАТФ-каналов глибенкламида на ауторегуляцию коронарного потока, выраженность реактивной гиперемии, величину коронарного расширительного резерва и сократительную функцию миокарда в изолированных сердцах крыс, перенесших 6-часовой иммобилизационный стресс. Опыты были проведены на изолированных сердцах 64 крыс – самок. Каждый эксперимент состоял из двух этапов. На первом этапе сердце перфузировали раствором Кребса - Хензелайта, на втором – этим же раствором, но с добавлением глибенкламида (1 мкМ) или его сочетания с верапамилом (10-6М) или сапонином (44 мкг/мл). В изолированных сердцах крыс, перфузируемых раствором, содержащим глибенкламид, наблюдалось снижение объемной скорости коронарного потока в среднем на 30%, максимального гиперемического коронарного потока (МГКП) на 34% и развиваемого внутрижелудочкового давления на 29%. Однако при этом увеличивался индекс ауторегуляции в среднем на 25%, что указывало на повышение эффективности ауторегуляции коронарного потока. Данный эффект глибенкламида не проявлялся на фоне блокады кальциевых каналов и не изменялся при повреждении эндотелия сапонином. У крыс, перенесших иммобилизацию, эффект глибенкламида на тонус сосудов сердца и вы раженность МГКП (в отличие от его влияния на сократительную функцию миокарда) был ниже, чем в контроле и в значительной степени зависел от присутствия эндотелиоцитов. После иммобилизационного стресса роль эндотелия в возникновении реактивной гиперемии возрастает, а КАТФ-каналов уменьшается. Однако суммарная активность двух механизмов регуляции тонуса сосудов сердца остается такой же, как в контроле. В связи с этим постстрессорное снижение активности КАТФ-каналов, возможно, объяснить проявлением механизма обратной связи, ограничивающего синтез монооксида азота в эндотелии и его действие на гладкомышечные клетки. Таким образом, во-первых, КАТФ-каналы наряду с монооксидом азота и эйкозаноидами представляют собой локальную систему регуляции миогенного тонуса сосудов сердца крыс, расположенную в их стенке, во-вторых, иммобилизация крыс существенно подавляет активность КАТФ-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов и создает выраженную зависимость их активности от наличия эндотелия.