Целью данной работы являлось изучение механизма протективного влияния L-аргинина на печень в остром постишемическом (реперфузионном) периоде. Исследова-лись показатели перекисного окисления липидов (диеновые коньюгаты, основания Шиф-фа), факторы антиоксидантной системы (-токоферол, активность каталазы), активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, а также суммарное содержание нитритов/нитратов в крови у кроликов при ишемии-реперфузии печени. Ишемию печени вызывали наложени-ем сосудистого зажима на a. hepatica propria на 30 мин, а затем после его снятия оценивали постишемические изменения в течение 120 мин. Механизм протективного влияния L-аргинина на печень в остром постишемическом периоде изучали путем внутривенной ин-фузии данной аминокислоты в конце ишемического периода, которую проводили отдель-но и на фоне предварительного ингибирования NO-синтазной функции организма мети-ловым эфиром N-нитро-L-аргинина. Установлено, что инфузия L-аргинина в конце ише-мического периода способствовала улучшению прооксидантно-антиоксидантного и функ-ционального состояния печени при реперфузии. Одновременно суммарное содержание нитритов/нитратов в постишемическом периоде увеличивалось. В условиях предвари-тельного ингибирования NO-синтазной функции организма L-аргинин оказывал менее выраженное защитное действие на печень. В частности, в крови и печени кроликов в кон-це реперфузионного периода наблюдалось значительное увеличение содержания продук-тов перекисного окисления липидов, повышалась активность какталазы и трансаминаз, что свидетельствовало о значительных нарушениях прооксидантно-антиоксидантного и функционального состояния печени. При этом суммарное содержание нитритов/нитратов на протяжении экспериментов существенно не изменялось. Таким образом, механизм протективного влияния L-аргинина на печень в остром постишемическом периоде может быть связан, в определенной степени, с образованием в организме из этой аминокислоты оксида азота.