Рядом экспериментальных работ показано, что оксид азота играет ключевую роль в гастроцитопротекции, его влияние осуществляется путем воздействия на крово-ток в слизистой оболочке желудка [Konturek S., 1995, Поленов С.А., 1998]. Целью ра-боты явилась оценка частоты нарушений зависимых от эндотелия механизмов дилата-ции сосудов у 60 детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперст-ной кишки и у 20 здоровых детей. Возраст обследованных составил от 7 до 15 лет (средний возраст 12,2±0,19 года). Диагностика состояния NO-обусловленной эндоте-лийзависимой вазодилатации осуществлялась путем реографического исследования прироста пульсового кровотока предплечья с использованием теста с реактивной гипе-ремией. При формировании постокклюзионной вазодилатации адекватным считали прирост кровотока в первые 2 минуты после окклюзии на 10% и более от исходного уровня [Celermajer D.S., 1992]. Контроль сохранности эндотелийнезависимого меха-низма вазодилатации осуществляли в аналогичных условиях с использованием нитро-глицерина. У здоровых детей максимальный прирост ПК в предплечье после выполне-ния окклюзионной пробы на 60 и 120 секундах составил 33±2,91% по сравнению с ис-ходными данными (р<0,01). У детей с воспалительными заболеваниями желудка и две-надцатиперстной кишки прирост ПК предплечья был менее значим и составил 8,0±1,7% (р<0,01). У всех обследованных детей после приема нитроглицерина ПК в предплечье на 3-6 мин. был на 19% и более выше исходного уровня, что свидетельству-ет о сохранности у них эндотелийнезависимого гуанилатциклазного механизма вазо-дилатации. Таким образом, было установлено, что у детей с воспалительными заболе-ваниями желудка и двенадцатиперстной кишки имеет место снижение зависимой от эндотелия постишемической дилатации сосудов предплечья и формирование NO-ЗДЭ. Изменение кровотока нарушает адекватность механизмов гастроцитопротекции, спо-собствует хронизации и частым рецидивам болезни. Предполагается, что в генезе NO-ЗДЭ у детей с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки имеет место транзиторный дефицит предшественников синтеза NO и/или транзиторное угнетение NO-синтазной активности эндотелия на фоне нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма вследствие воспаления.