УДК: 611.12:[616.127-036.11-005.4+616.45-001.1/.3]
Год издания: 2005

АПОПТОЗ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ, РЕПЕРФУЗИИ И ПРОЛОНГИРОВАННОМ СТРЕССЕ

Владимирская Т.Э.
Рубрики: 76.03.4976.03.5376.29.30
Белорусская медицинская академия последипломного образования
Тема НИР: Изучить патогенетические аспекты микроскопических изменений в органах и тканях и патофизиологические нарушения у человека и экспериментальных животных при патологических состояниях различного генеза и в процессе лечения
Сроки выполнения НИР: 2002 – 2005 гг
Научный руководитель: д.м.н., профессор Г.Я.Хулуп, д.м.н., профессор И.А.Швед
Источник финансирования: бюджет

Цель исследования: оценить вклад апоптоза в развитие стрессовых, ранних ишемических и реперфузионных повреждений миокарда.

Новизна. Впервые на модели пролонгированного стресса и острой ишемии в эксперименте показан временной курс развития апоптоза в кардиомиоцитах (КМЦ) и роль апоптоза относительно некроза в финале развития клеточной гибели после острой ишемии миокарда в короткий период наблюдений (менее 6 часов реперфузии) и пролонгированного стресса.

Материал и методы. Материалом для исследования послужили 90 половозрелых белых крыс - самцов, у которых повреждение миокарда вызывали нарушением кровообращения в бассейне левой коронарной артерии на 60 минут (животные выводились из опыта сразу, через 1 час, 3 часа и 6 часов после восстановления кровотока) и стрессовой ситуацией – иммобилизация животных на протяжении 5 дней (животные выводились из опыта сразу, через 1 час, 2 часа и 3 часа после стресса).

Детекция апоптоза TUNEL (TRANSFERASE-MEDIATED dUTP NICK END LABELING) – окрашиванием проводилась на парафиновых срезах миокарда крыс. Апоптозный индекс (АИ) рассчитывали как отношение числа позитивно окрашенных ядер к общему числу ядер, индекс некроза (ИН) рассчитывали числа КМЦ с признаками некроза к общему числу ядер КМЦ.

Результаты. TUNEL – позитивные клетки были выявлены у всех опытных животных. В миокарде животных сразу после ишемии апоптозные клетки в незначительном количестве выявлялись в перифокальной зоне (2,5±0,3%) и практически отсутствовали в зоне ишемии. Детекция апоптоза показала рост количества Tunel –позитивных клеток через 1 и 3 часа после восстановления кровотока – 14,4 ± 2,1% и 29,5±2,9% соответственно. Через 6 часов после ишемии отмечалось снижение АИ – 4,05±0,8% и увеличение количества некротизированных КМЦ (ИН=10,7±1,1%). Детекция Tunel методом апоптозных ядер кардиомиоцитов у животных, подвергнутых стрессу показала нарастание количества Tunel –позитивных клеток через 2 часа (7,8±0,9%) и 3 часа (3,6±0,5%) после прекращения стрессового воздействия, тогда как АИ сразу после стресса составлял 0,7±0,01%, таким образом, апоптоз кардиомиоцитов практически не выявлялся в данной группе животных.

Выводы. Сравнительное изучение выраженности апоптоза в динамике реперфузии показало, что большинство кардиомиоцитов гибнет путем апоптоза через 3 часа реперфузии (АИ=29,5±2,9%). Некроз клеток достигает пика к 6 часам реперфузии и составляет 10,7±1,1% от общего объема поражения. Морфологическим субстратом гибели кардиомиоцитов при стрессе является апоптоз (АИ=3,6±1,5%), и в меньшей степени – некроз КМЦ (ИН=1,2±0,5%). Интенсивность апоптоза и некроза в разные сроки после стресса различна, так, пик апоптоза в данном исследовании наблюдался через 2 часа после прекращения стрессового воздействия, интенсивность некроза была максимальной сразу после стресса.


Область применения: кардиология, патофизиология, патологическая анатомия, клиническая лабораторная диагностика, экспериментальная медицина
Рекомендации по использованию: методы и результаты исследования внедрены в практику работы патоморфологической и патофизиологической групп центральной научно – исследовательской лаборатории Белорусской медицинской академии последипломного образования
Предложения по сотрудничеству: консультативная помощь при внедрении: использование результатов исследования для разработки новых подходов к терапии сердечно – сосудистых заболеваний; использование методологии идентификации и количественной оценки выраженности апоптоза клеток на гистолог


в начало med.by баннеры учреждения авторы расширенный поиск
Достижения медицинской науки Беларуси.
Copyright © 1997-2022 НИО РНМБ
Вопросы и комментарии просьба отправлять Администратору сайта