Результаты. TUNEL – позитивные клетки были выявлены у всех опытных животных. В миокарде животных сразу после ишемии апоптозные клетки в незначительном количестве выявлялись в перифокальной зоне (2,5±0,3%) и практически отсутствовали в зоне ишемии. Детекция апоптоза показала рост количества Tunel –позитивных клеток через 1 и 3 часа после восстановления кровотока – 14,4 ± 2,1% и 29,5±2,9% соответственно. Через 6 часов после ишемии отмечалось снижение АИ – 4,05±0,8% и увеличение количества некротизированных КМЦ (ИН=10,7±1,1%). Детекция Tunel методом апоптозных ядер кардиомиоцитов у животных, подвергнутых стрессу показала нарастание количества Tunel –позитивных клеток через 2 часа (7,8±0,9%) и 3 часа (3,6±0,5%) после прекращения стрессового воздействия, тогда как АИ сразу после стресса составлял 0,7±0,01%, таким образом, апоптоз кардиомиоцитов практически не выявлялся в данной группе животных.

Выводы. Сравнительное изучение выраженности апоптоза в динамике реперфузии показало, что большинство кардиомиоцитов гибнет путем апоптоза через 3 часа реперфузии (АИ=29,5±2,9%). Некроз клеток достигает пика к 6 часам реперфузии и составляет 10,7±1,1% от общего объема поражения. Морфологическим субстратом гибели кардиомиоцитов при стрессе является апоптоз (АИ=3,6±1,5%), и в меньшей степени – некроз КМЦ (ИН=1,2±0,5%). Интенсивность апоптоза и некроза в разные сроки после стресса различна, так, пик апоптоза в данном исследовании наблюдался через 2 часа после прекращения стрессового воздействия, интенсивность некроза была максимальной сразу после стресса.