Цель исследования – изучить генотоксическое, кластогенное и цитотоксическое воздействия секреторно-экскреторных комплексов (метаболитов) гельминтов Нymenolepis nаnа, Тoxocara саnis, Trichinella spiralis на геном хозяина в зависимости от видовой принадлежности, времени от начала инвазии.

Методология исследования строилась на основании использования паразитологических (получение: 1) инвазионных яиц/личинок Нymenolepis nаnа, Тoxocara саnis, Trichinella spiralis и экспериментальные модели этих гельминтозов; 2) белковых соматических продуктов из тканей гименолеписов, токсокар и секреторно-экскреторно-соматического продукта личинок трихинелл), цитогенетических (щелочной гель-электрофорез единичных клеток, микроядерный тест в клетках семенников мышей, хроматингетерогенный тест в сперматозоидах семенников, способ сравнительной оценки активности сперматогенеза с использованием 3Н - тимидина) для установления возможных генотоксических, кластогенных и цитотоксических свойств секреторно-экскреторно-соматических продуктов гельминтов.

Установлено, что при инвазиях карликовыми цепнями, личинками токсокар и трихинеллами определяются генотоксические изменения в клетках хозяина в виде роста количества одноцепочечных разрывов, щелочно-лабильных сайтов ядерной ДНК клеток костного мозга и семенников, а также числа сперматозоидов с поврежденной одноцепочечной молекулой ДНК в семенниках мышей-самцов линии СВА. Показано, что при гименолепидозе, токсокарозе и трихинеллезе в семенниках мышей возрастают уровни микроядросодержащих сперматогониев, сперматоцитов и сперматид, обусловленных кластогенным эффектом этих паразитарных инвазий. Наиболее выраженные цитогенетические изменения отмечаются в периоды высокой биологической активности паразитов – развитие личинок, их миграцию, достижение половой зрелости и возрастают при повышении дозы введенного инвазионного материала при заражении в линейной зависимости.

Показано, что цитотоксическое воздействие метаболитов гименолеписов, личинок токсокар, трихинелл проявляется в росте процента апоптотических клеток в костном мозге, семенниках, а также в снижении активности сперматогенеза вследствие уменьшения выхода сперматозоидов в придатки инвазированных мышей. Возрастание апоптоза клеток хозяина при гименолепидозе и трихинеллезе обусловлено повышением интенсивности инвазии.

Установлено, что белковые соматические продукты из карликовых цепней, токсокар и секреторно-экскреторно-соматический продукт личинок трихинелл обладают генотоксическим и цитотоксическим эффектами на лимфоциты крови доноров, вызывая рост одноцепочечных разрывов, щелочно-лабильных сайтов ядерной молекулы ДНК и апоптотических клеток in vitro. Генотоксический эффект зависит от дозы белковых паразитарных продуктов и возрастает при ее двукратном увеличении.