Цель работы - установить патогенетические варианты атеросклероза брюшной аорты и ее непарных висцеральных артерий, клинически проявляющегося хронической абдоминальной ишемией (ХАИ) в условиях метаболических нарушений, воспаления, инфицированности возбудителями.

Проведено пятилетнее наблюдение за 83 больными ХАИ в возрасте 49,54±4,4 года. Обнаружено, что существует связь атеросклероза артерий брюшной полости, клинически проявляющегося ХАИ с инфицированностью Chlamydophila pneumoniae (C. pn), Virus herpes simplex-2 (VHS-2), Helicobacter pylori (HP). Обнаружены ассоциированные сдвиги в организме больных ХАИ, обусловленной атеросклерозом, а именно, присутствие диагностического титра антител (АТ) к C. рn. совместно с атерогенным сдвигом в липидтранспортной системе, проявляющимся повышением уровня ОХС (6,63±1,52 ммоль/л, р<0,002) и ХС ЛПНП (4,52±1,49 ммоль/л, р<0,0001), системными отклонениями, указывающими на наличие в организме хронического воспалительного процесса в виде повышения уровня СРБ (8,5±0,77 мг/л, р<0,0001), фибриногена (5,12±2,04 г/л, p<0,0001), наличия воспаления в сосудистой стенке, о чем свидетельствовало повышение концентрации молекул адгезии sVCAM-1 (1822,1±370,5 нг/мл, р<0,0001). Хроническая хеликобактерная инфекция изменяет липидный профиль сыворотки крови больных с ХАИ, увеличивая концентрацию в сыворотке крови триглицеридов (2,78±1,54 ммоль/л, р<0,0001), снижая уровень ХС ЛПВП (1,12±0,28 ммоль/л, р<0,0001). VHS-2 обладает тропностью к участкам периферических сосудов богатых холестерином (регистрируется в очагах атеросклеротического поражения брюшной аорты - 60% случаев, верхней брыжеечной - 66%, чревной артерий - 50% и одновременно в лейкоцитарной массе крови - 77%). Инфицированность VHS-2 сопровождается умеренной гипербетахолестеринемией (ХС ЛПНП 3,68±0,41 ммоль/л, р<0,01, повышением в сыворотке крови маркеров воспаления (у больных с повышенным титром АТ к VHS повышены, увеличена концентрация СРБ (4,9±1,25 г/л, р<0,0001), фибриногена (3,98±0,18 г/л, р<0,001), sVCAM-1 (1550,7±333,8 нг/мл, р<0,0001) по сравнению с данными у неинфицированных.

В процессе наблюдения установлено, что клинические варианты течения ХАИ могут быть обусловлены условиями формирования атеросклероза артерий брюшной полости:

- при метаболическом синдроме преобладает нестенозирующий распространенный медленно прогрессирующий атеросклероз артерий брюшной полости (81,8%, р<0,001). Клиническое течение ХАИ медленно прогрессирующее - 81,8% больных;

- при инфицированости больного C. pn, VHS-2 преобладает стенозирующий атеросклероз (80%, р<0,0001), поражающий преимущественно устья непарных висцеральных артерий (61,4%, р<0,01). Течение ХАИ характеризуется быстрым прогрессированием клинических проявлений заболевания - 86,7% больных;

- в случае сочетания инфицированности больного C. pn, VHS-2 и метаболического синдрома - регистрируется быстро прогрессирующий атеросклероз с распространенным поражением брюшной аорты, непарных висцеральных артерий на всем протяжении и возникновением гемодинамически значимых стенозов, как в области устья, так и в проксимальных отрезках ХАИ; характеризуется быстрым прогрессированием, неблагоприятным клиническим течением (к концу пятилетнего наблюдения развитие клинических проявлений заболевания в стадии декомпенсации наблюдалось у 95,4% человек). Область применения: кардиология, ангиология, гастроэнтерология.