Целью настоящего исследования, учитывая общепризнанную роль эндотелиальной дисфункции (ЭД) в развитии как атеросклероза, так и артериальной гипертензии (АГ), явилась оценка эффективности патогенетической терапии по уровню нитратов/нитритов в плазме крови и параметрам эндотелийзависимого (ЭЗВД) ответа сосудов предплечья у больных стенокардией, протекающей в сочетании с АГ II степени и без неё.

Обследовано: больные (51 человек) со стабильной стенокардией I-II функциональных классов (ФК), разделенные на группы (ФК I, ФК I +АГ II, ФК II, ФК II +АГ II), и здоровые лица (20 человек). Уровень нитратов и нитритов в плазме крови определяли спектрофотометрическим методом с применением реакции Грисса (Moshage H., 1995). Для оценки функционального состояния эндотелия использована проба с постокклюзионной реактивной гиперемией предплечья (ЭЗВД), выполненная реоплетизмографическим методом (Celermajer D.S., 1992). Признаком ЭД считали прирост пульсового кровотока на реактивную гиперемию менее 10 %. Исследование проводилось до и после двухнедельной патогенетической терапии, включавшей приём селективного β – адреноблокатора – атенолола; молсидомина; дезагреганта - аспирина, а у больных с АГ и ингибитора АПФ – эналаприла.

Уровень нитратов/нитритов в плазме крови больных был ниже, чем у здоровых лиц (P < 0,001). По мере нарастания тяжести заболевания содержание нитратов/нитритов в плазме крови снижалось (19,31 ± 1,20; 17,22 ± 1,15; 16,67 ± 1,87; 16,87 ± 1,09 мкмоль/л). После проведенного лечения их содержание повысилось, но только у больных стенокардией ФК I это увеличение было значимым (21,62 ± 1,54 %, P2 < 0,05). У больных II ФК после проведенного лечения этот показатель оставался ниже, чем у здоровых лиц (19,74 ± 1,97 мкмоль/л и 20,59 ± 1,75 мкмоль/л; P < 0,05).

ЭЗВД исходно была снижена у больных всех групп (P1<0,001). Признаки ЭД наблюдались только у больных II ФК стенокардии (9,01 ± 0,71 % и 7,75 ± 1,75 %). ЭЗВД у них была снижена и по сравнению с больными I ФК стенокардии (14,77 ± 1,53 %, P3<0,05). После проведенного лечения функция эндотелия улучшилась у всех больных, но ни в одной из групп не достигла уровня здоровых лиц (23,33 ± 1,49 %; P1 < 0,05; 21,83 ± 2,28 %; 14,95 ± 1,57 % и 14,10 ± 1,55 %; P1 < 0,001).

Таким образом, лечение больных стенокардией β – адреноблокатором, аспирином, ингибитором АПФ и молсидомином не достаточно эффективно для восстановления функции эндотелия и нормализации синтеза оксида азота, если оно проведено коротким курсом. Терапию вышеуказанными препаратами следует продолжать под контролем показателей функции эндотелия, ступенчато титруя дозы и β – адреноблокаторов, и АПФ.