Изучение клеточных и тканевых реакций, обеспечивающих процессы заживления туберкулеза связано с необходимостью повышения эффективности и оптимизации патогенетических подходов к лечению туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью.

На модели экспериментального лекарственно-устойчивого туберкулеза (50 морских свинок) дана комплексная оценка морфологических изменений клеточных и тканевых структур легких, состояния популяций эффекторов клеточного иммунитета, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов в очаге воспаления при малоэффективной химиотерапии туберкулеза с МЛУ.

Установлена взаимосвязь между активностью туберкулезного процесса и персистенцией в ткани бактериальных форм МБТ, что является одной из ведущих причин, задерживающих развитие полноценных процессов заживления. Впервые показано, что причинами более медленной динамики процессов заживления являются морфофункциональная недостаточность альвеолярных макрофагов и нарушение межклеточного взаимодействия в очагах туберкулезного воспаления.

Установлена ведущая регулирующая роль альвеолярных макрофагов в современной концепции воспалительно-репаративной реакции при туберкулезе. Снижение числа фагоцитирующих альвеолярных макрофагов и их фагоцитарной активности на фоне увеличения количества молодых биосинтезирующих макрофагов (до 32%), лимфоцитов (более 30%) и нейтрофилов (свыше 3%) ассоциируется с замедлением темпов заживления туберкулезного воспаления. Выявленные особенности реакции популяции эффекторов клеточного иммунитета легких, динамики продукции цитокинов в БАС, морфофункционального состояния альвеолярных макрофагов использованы в качестве критериев оценки эффективности лечения множественно лекарственно-устойчивого туберкулеза легких и оптимизации методов стимуляции репаративных процессов.

Таким образом, основными факторами, влияющими на полноценность репаративных процессов при туберкулезе с МЛУ являются: длительная персистенция микобактериальной популяции в тканях; нарушение межклеточного взаимодействия в очаге воспаления; фагоцитарная недостаточность альвеолярных макрофагов. Полноценность и ускорение репаративных процессов может быть достигнуто за счет улучшения микобактериального киллинга и целенаправленной иммунокоррекции. При подавлении размножения МБТ или их уничтожения возможен запуск адаптационных механизмов, направленных на активацию репаративных процессов и создание в макроорганизме условий для излечения.