Цель исследования – оценка взаимосвязи различных показателей цитокинового статуса в периферической крови и бронхоальвеолярных смывах с особенностями течения туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и прогнозом заболевания. Изучение уровней локальной и системной продукции цитокинов выявило более значительную активацию системы локального синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1α, p>0,05; ИЛ-8, p<0,05) и снижение продукции противовоспалительного цитокина ИЛ-4 в бронхоальвеолярных смывах (БАС) при прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (p<0,05) и туберкулем (p<0,01). Отмечалась тенденция к повышению концентрации ФНОα (p>0,05) и Г-КСФ (p<0,05) в БАС по сравнению с кровью, чаще при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. Выявлена разнонаправленность корреляционных взаимосвязей показателей цитокинов в крови и БАС в зависимости от особенностей течения и темпов прогрессирования туберкулезного воспаления.

Установлена достоверная связь локальной и системной цитокиновой дисфункции (ИЛ-1α, ИЛ-8, γ-ИФН, ФНО-α, p<0,05) с морфологическими показателями прогрессирования туберкулеза, развитием деструктивных поражений и перифокальной экссудативной реакции, специфическим поражением бронхов всех калибров, что свидетельствует о вовлечении цитокиновой сети в патогенез прогрессирования туберкулеза легких с МЛУ.

При стабилизации туберкулезного процесса уровень ИЛ-1Ra достоверно повышался и наоборот, уровень его резко снижался при нарастании остроты процесса. Рецепторный антагонист ИЛ-1Ra в БАС можно рассматривать как эндогенный фактор, направленный на ограничение распространения и прогрессирования туберкулезного процесса.

Установлено влияние фактора персистенции M.tuberculosis в легких на продукцию цитокинов клетками бронхоальвеолярного лаважа.