Цель работы – разработка и внедрение в клиническую практику новых методов лечения больных сахарным диабетом I типа с использованием методик плазмафереза.

Одним из критериев изучения эффективности методики лечебного плазмафереза при СД I типа являлась оценка остаточной секреции инсулина и качества компенсации, основанного на определении гликированного гемоглобина.

Для оценки остаточной секреции инсулина изучались следующие показатели: базальный и стимулированный уровень С-пептида, пре- и постпрандиальная инсулинемия, гликемический индекс (гликемия/инсулин).

Одним из главных показателей, характеризующих остаточную секрецию инсулина, считается базальный и стимулированный уровень С-пептида.

Исследование остаточной функции В-клеток в динамике показало достоверное улучшение секреции инсулина в течение 12 мес., по значениям С-пептида натощак (р1-12 = 0,03) и постпрандиальной инсулинемии (р1-12 = 0,011). Уровни базального инсулина были максимально высокими через 3 мес. (р=0,017), была отмечена тенденция к снижению этого показателя через 6 мес. после плазмафереза.

Отмечается улучшение качества компенсации пациентов по уровню HbA1c, что характеризуется снижением этого показателя до удовлетворительных значений через 3 мес. (6,25±1,18%) и 6 мес. (7,1±0,99). Улучшение качества компенсации по уровню HbA1c наблюдалось у всех пациентов.

Результатом улучшения остаточной секреции инсулина явилось снижение дозы вводимого инсулина. Отмечено достоверно значимое снижение дозы вводимого инсулина через 3, 6, 9 и 12 мес. по сравнению с первым наблюдением (р1-12<0,001).

При наблюдении пациентов отмечено снижение средней общей суточной дозы вводимого инсулина. Максимальное снижение дозы вводимого инсулина наблюдалось у пациентов через 3 мес. – 0,32±0,12 ЕД/кг/сут (минимальная доза вводимого инсулина – 0,13 ЕД/кг/сут, максимальная – 0,77 ЕД/кг/сут). Полной клинической ремиссии диабета ни у кого из пациентов отмечено не было.

Замечено положительное влияние плазмафереза на качество компенсации пациентов СД I типа, которое выражается снижением уровня гликированного гемоглобина, дозы вводимого инсулина, что связано с улучшением остаточной секреции инсулина, возможно, за счет снижения аутоагрессии в отношении В-клеток поджелудочной железы. Уточнение этих механизмов планируется на последующих этапах работы, после проведения биохимических и иммунологических исследований.