В соответствии с определением, принятым на согласительной конференции Американской кол­легии торакальных врачей и общества критической медицины в августе 1991 г., сепсис определяется как системный воспалительный ответ на инфекцию (System inflammatory response syndrome - SIRS).

Летальность при SIRS в развитых странах до­стигает 4,2% (Folafoluwa O. Odetola, et al., 2007). Тяжелые формы SIRS могут завершаться развити- развити­ем синдрома Уотерхауза-Фридериксена, сопрово­ждающегося повышенным содержанием адрено­кортикотропного гормона (АКТГ) и сниженным содержанием кортизола и, как правило, приводя­щего к летальному исходу. Причиной этого ослож­нения считается кровоизлияние в надпочечник (Garcia Garcia E., et al., 2001). Мы предполагаем, что угнетение деятельности надпочечника может быть вторично по отношению к критической не­достаточности доставки холестерола (ХС), моди­фицированной в ходе воспалительного процесса липидтранспортной системой (ЛТС) крови.

Целью исследования было определение со­стояния ЛТС и количества ХС в надпочечниках у умерших и выживших больных с острым генера­лизованным воспалительным процессом.

Обследованы 24 человека с острой абдоми­нальной инфекцией. Определяли содержание общего ХС, триацилглицеридов (ТГ), ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП. Кровь забирали из локте­вой вены на 3-и сутки после операционного вме­шательства. Обследованные были разделены на 2 группы: умершие (9 человек) и выжившие (15 человек). Содержание ХС и общих фосфолипидов (ОФЛ) определяли в надпочечниках 5 человек, умерших от острой интраабдоминальной инфек­ции и сепсиса. Контролем служили 25 больных, умерших от невоспалительных заболеваний.

Получены следующие результаты. Как у вы­живших, так и у умерших больных в крови было достоверно снижено содержание общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. В группе умерших отмечено повышенное содержание ХС ЛПОНП и ТГ, что может обуславливаться нарушением липолитиче­ской трансформации ЛПОНП, приводящим в ито­ге к снижению содержания ХС ЛПНП и ЛПВП.

В надпочечниках умерших людей было до­стоверно снижено содержание ХС, увеличен уро­вень ОФЛ и соотношение ОФЛ/ХС. Известно, что АКТГ действует на надпочечники через 3 основ­ных вторичных посредника: 1) ц-АМФ; 2) 15-гидропероксиэйкозатетраеновую кислоту; 3) ио­низированный Ca++. Рост содержания ОФЛ может свидетельствовать о модификации действия на надпочечники. АКТГ способствует увеличению кровотока в надпочечниках (David X. Zhang, et al ., полине­насыщенных жирных кислот, возникающим при генерализованных воспалительных процессах (Осочук С.С., 2002), может привести к гемокоагу­ляционным нарушениям вплоть до кровоизлияния в надпочечники.

Суммируя, можно предложить следующую последовательность событий, возникающих при острой надпочечниковой недостаточности: сни­жение интенсивности липолитической трансфор­мации ЛПОНП приводит к уменьшению содержа­ния ХС ЛПВП и ЛПНП в крови, что завершается сокращением поставки ХС в надпочечники и про­дукции кортикостероидов, недостаток которых, в свою очередь, стимулирует выработку АКТГ. Из­быточная выработка адренокортикотропного гор­мона увеличивает объем кровотока в надпочечни­ках и в сочетании с дефицитом полиненасыщен­ных жирных кислот приводит к кровоизлиянию, гемостазу и «отказу» надпочечников.