Цель работы - выявить ранние диагностиче­ские критерии атеросклеротического поражения общих сонных артерий (ОСА) с помощью ультра­звукового дуплексного эхосканирования с допле­рографией на основании оценки параметров рас­тяжимости и упругости в условиях острой меди­каментозной пробы с нифедипином.

Новизна работы состоит в том, что для харак­теристики упругоэластических свойств ОСА и раннего выявления их атеросклеротического по­ражения используются изменения параметров растяжимости и упругости артерий при проведе­нии медикаментозной пробы с нифедипином.

Оценивались важнейшие параметры, характе­ризующие растяжимость ОСА:

1) коэффициент растяжимости КР = (ΔА/А) /ΔР (мм рт. ст.^-1), где КР - коэффициент растяжимости, А - пло­щадь поперечного сечения артерии, ΔА - изме­нение площади поперечного сечения при данном изменении АД, ΔР - изменение АД;

2) коэффициент упругости (КУх10^-5H/м²) рассчитывается по формуле:

где КУ - коэффициент упругости, ΔP - изме­нение артериального давления, d_н и d_в - соот­ветственно наружный и внутренний диаметры артерии, Δd_н - изменение наружного диаметра, λ - коэффициент Пуассона (для артерий человека он равен 0,5). Наружный и внутренний диаметры артерий измерялись при ультразвуковом исследо­вании в М-режиме. Наружный диаметр артерии определялся как сумма внутреннего диаметра и ширины комплекса интима-медиа (КИМ, мм). Значения всех параметров приводились к системе СИ. Перевод значений АД в систему СИ прово­дился из расчета 1 мм рт. ст. = 133,3 Н/м².

Объекты исследования: 25 больных с атеро­склерозом ОСА, 25 - с артериальной гипертен­зией (АГ) II степени (риск 3) и 20 практически здоровых людей. С целью дифференциальной ди­агностики функциональных и органических изме­нений стенки ОСА проводилась проба с нифеди­пином. Изучение параметров растяжимости ОСА проводилось до и через 1 ч после сублингвального приема короткодействующего блокатора кальцие­вых каналов дигидропиридинового ряда нифеди­пина в дозе 10 мг. При изучении свойств сосуди­стой стенки в контрольной группе при дуплекс­ном исследовании и определении толщины КИМ, равной 0,71±0,001 мм, патологических изменений не выявлено. У больных АГ толщина КИМ была больше, чем у здоровых, и составляла 0,91±0,02 мм, а у больных с атеросклерозом ОСА толщина КИМ составила 1,32±0,002 мм. У обследуемых больных с АГ по сравнению с контрольной группой умень­шен КР. Он составил 0,042±0,001мм рт. ст.^-1 у здо­ровых лиц и 0,023±0,001 мм рт. ст.^-1 у пациентов с АГ (p<0,05). Также у больных АГ увеличен КУ. Он составил 3,42±0,15 × 10^-5Н/м² у лиц контроль­ной группы и 7,51±0,033 × 10^-5Н/м² у больных АГ (p<0,05), что указывает на снижение эластических свойств сосудистой стенки. Параметры, характе­ризующие растяжимость ОСА у больных атеро­склерозом без стенотического их поражения, так­же характеризуются значительным снижением по сравнению с показателями здоровых лиц. КР со­ставил 0,016±0,001 мм рт. ст.^-1(p<0,05), а КУ увели­чился до 8,11±0,26 × 10^-5Н/м² (p< 0,05). После прие­ма нифедипина через 1 ч у больных с АГ отмечено значительное снижение КУ (3,58±0,16 × 10^-5Н/м²) и увеличение КР (0,041±0,003 мм рт. ст.^-1). Все эти параметры вернулись к значениям, характерным для здоровых лиц на фоне нормализации АД. По­лученные результаты указывают на то, что наруше­ние упругоэластических свойств ОСА у больных с АГ носит преимущественно функциональный характер. Прием нифедипина у больных атеро­склеротическим поражением ОСА не привел к до­стоверному изменению КР (0,018±0,03 мм рт. ст.^-1) и КУ (7,78±0,21 × 10^-5Н/м²), несмотря на снижение АД. Это объясняется тем, что в основе изменений эластических свойств артериальной стенки лежат причины не функционального, а органического характера, что свидетельствует о морфологиче­ской перестройке сосудистой стенки.

Изучение параметров растяжимости с приме­нением медикаментозной пробы с нифедипином позволяет проводить дифференциальную диагно­стику между функциональными и органическими изменениями свойств сосудистой стенки и тем самым осуществлять раннюю диагностику атеро­склеротического поражения ОСА.