Основная роль в механизме регуляции водно­го обмена головного мозга (ГМ) и развитии це­ребрального отека принадлежит водным транс­мембранным каналообразующим белкам- аква­поринам. В ГМ находятся аквапорины A QP1 (эн-AQP эн­дотелиальные клетки микрососудов, апикальная мембрана эпителиальных клеток хориоидального сплетения), AQP4 (мембраны концевых отрост­ков ножек астроцитов в контакте с кровеносными сосудами, клетки эпендимы, эндотелий), AQP9 (отростки и тела астроцитов, клетки эпендимы, внутренняя митохондриальная мембрана), ответ­ственные за поддержание его водного гомеостаза. Опухоли ГМ сопровождаются перифокальным отеком, что обусловлено нарушением синтеза во­дных каналов. AQP1 экспрессируется в эндотели­альных клетках микрососудов злокачественных глиом и метастатических опухолей ГМ, АQР4 - в клетках нейроглии при метастазах в голов­ной мозг. Уровень экспресии AQP1 ниже в центре опухоли по сравнению с периферией, что обуславливает перифокальную реакцию ГМ, представленную перитуморальным отеком. При нейрохирургических операциях ГМ подвергает­ся воздействию высоких уровней парциального давления атмосферного кислорода, что приводит к развитию оксидантного стресса, вызывающе­го накопление продуктов перекисного окисления липидов. В результате ингибирования активными формами кислорода аквапоринов AQP1 и AQP9 нарушается отток воды в цереброспинальную жид­кость. AQP4 не подвергается действию окислите­лей и продолжает транспортировать воду в экстра­капиллярное пространство, создавая предпосылки для развития интерстициального отека ГМ.

Ингибирующее действие окислителей на AQP1 и AQP9 обратимо при действии восстановителей (антиоксидантов), что обосновывает их примене­ние в лечении перифокального отека при опухолях ГМ и других патологических состояниях, связан­ных с нарушением водного баланса. Поэтому опе­ративное и стандартное медикаментозное лечение было дополнено антиоксидантной терапией, вклю­чающей антиоксикапс с селеном и эмоксипин. До­зировку фармакологических препаратов опреде­ляли в зависимости от предложенного способа оценки степени выраженности перитуморально­го отека. При помощи компьютерных программ eFilm Medical и UTHSCSA Image Tool по данным МРТ в формате DICOM определяли площади пе- пе­ритуморального отека и опухоли и рассчитывали коэффициенты выраженности перитуморального отека, равные соотношению площадей перифо­кального отека и опухоли.

Проведена дооперационная оценка степени выраженности перитуморального отека до и по­сле назначения антиоксидантного комплекса. В результате лечения все больные отмечали сниже­ние интенсивности головной боли на фоне МРТ-, КТ-верифицированного уменьшения перитумо­рального отека мозга.

Показано, что у больных с астроцитомами по­сле проведения антиоксидантной терапии коэф­фициенты выраженности перитуморального отека снизились на 23%, с глиобластомами - на 17%, с метастазами рака в головной мозг - на 13%. Вы­явлена положительная динамика разрешения пе­ритуморального отека у больных с конвекситаль­но расположенными опухолями. Наиболее выра­женный терапевтический эффект при проведении интраоперационной противоотечной терапии был получен при глиомах с низкой степенью злокаче­ственности и конвекситальной локализацией.

Предложенный алгоритм обработки информа­ции, получаемой при МРТ-визуализации отека головного мозга, позволяет количественно вери­фицировать эффективность антиоксидантной те­рапии у нейроонкологических больных.