Менопауза является уникальным «женским» фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Снижение продукции эстрогенов приводит к существенным изменениям в липидном спектре крови с увеличением доли атерогенных ЛПНП, в результате чего значительно снижается антиоксидантный потенциал плазмы и активируется процесс перекисного окисления липидов. Окисленные ЛПНП не только являются основным источником ХС в атерогенных бляшках, но и провоцируют образование специфических аутоантител к ним. Стимуляция аутоиммунных реакцийвызывает локальное воспаление и дестабилизацию атеросклеротических бляшек, что играет ведущую роль в прогрессировании клинических осложнений атеросклероза.

В работе изучены особенности нарушений липидного обмена, иммуно-воспалительных проявлений у 99 женщин со стенокардией в зависимости от фаз менопаузы: 39 больных в периоде перименопаузы (I группа), 30 - в периоде ранней постменопаузы (II группа) и 30 - в периоде поздней постменопаузы (III группа).

Явления дислипидемии обнаруживались у 95% всех обследованных больных. В начальном периоде менопаузы (перименопауза) отмечалось повышение содержания ЛПНП, снижение уровня -холестерина, резистентности ЛПНП к пероксидации (как до инкубации, так и после нее). Причем повышенный уровень ТБК активных продуктов в ЛПНП достоверно отличался от показателей больных III группы (поздняя постменопауза). У 21,2% пациенток определялся hsСРБ в плазме свыше 3 мг/л. У 78,7% лиц наблюдалась достоверная гиперфибриногенемия (Фг наряду с hsСРБ является белком острой фазы воспаления). Обнаруживался повышенный уровень крупномолекулярных 3,5% иммунных комплексов (ИК) (р <0,05), а также антител к окисленным ЛПНП (р <0,001); последний был достоверно более высоким в фазе перименопаузы, чем поздней постменопаузы (р <0,001).

В период ранней постменопаузы наблюдалось более значимое повышение содержания холестерина ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов. Причем у больных стенокардией этой группы уровень ЛПОНП был достоверно выше в сравнении с больными в перименопаузе (р <0,05). Отмечалось снижение резистентности ЛПНП к пероксидации (как до инкубации, так и через 1 ч инкубации), гиперфибриногенемия у 82,6% больных. Концентрация hsСРБ в плазме была выше 3 мг/л у 39,1%. Крупномолекулярные ИК определялись в наиболее высокой концентрации по сравнению с остальными группами наблюдения (р <0,05).

В период поздней постменопаузы явления дислипидемии были менее выраженными. Повышенный уровень ТБК активных продуктов в ЛПНП у лиц этой группы превышал норму через 1 ч инкубации, а антиоксидантная активность была достоверно ниже нормы (р <0,05). Достаточно часто определялись провоспалительные маркеры атеросклероза: концентрация hsСРБ в плазме выше 3 мг/л у 37,9% больных, гиперфибриногенемия - в 89,6% случаев. Больные последних двух групп имели более тяжелые клинические проявления ИБС. Так, суммарная депрессия сегмента ST была в два раза более выраженной у больных в фазе поздней постменопаузы. Достоверно большее число отведений с отрицательным зубцом Т отмечалось в группах с ранней (р <0,01) и поздней постменопаузой (р <0,05) в сравнении с больными I группы.

Была выявлена положительная корреляция между резистентностью атерогенных липопротеинов к окислению и уровнем СРБ (исходно r=0,77, через 1 ч инкубации r=0,86, через 4 ч инкубации - r=0,69; р <0,001). Была также выявлена взаимосвязь между концентрацией 3,5% ИК и содержанием ТБКРС исходно и через 1 ч инкубации (r=0,43, p <0,05 и r=0,46, p <0,05).

Из вышеизложенного следует, что в период перименопаузы у больных ИБС развивается дислипидемия со снижением резистентности ЛПНП к пероксидации, появлением провоспалительных маркеров атеросклероза, отмечаются начальные аутоиммунные нарушения. Период ранней постменопаузы характеризуется стойкой дислипидемией, прогрессированием процессов атеросклероза; период поздней постменопаузы - усугублением всех этих нарушений. Особенности метаболических изменений у женщин со стабильной стенокардией в зависимости от фаз климакса требуют дифференцированного подхода к их коррекции.