В последние годы увеличилось число пациентов с атеросклеротической энцефалопатией (АЭ). Заболевание часто приводит к формированию инфаркта мозга, в связи с этим совершенствование лечебно-диагностических мероприятий на ранних стадиях болезни является целесообразным и перспективным.

Цель работы - комплексное клинико-физиологическое и биохимическое изучение основных показателей функционирования сосудистого эндотелия у больных АЭ, изучение их патогенетической роли, оценка эффективности медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия у больных с данной патологией.

Исследования проведены у 36 больных с АЭ и 20 здоровых лиц. Из них 14 пациентов 1-й группы получали мексидол и базисную терапию (ноотропные препараты, антиагреганты, гипотензивные средства по показаниям); 14 больных 2-й группы на фоне базисной терапии получали милдронат. Пациенты контрольной группы получали базисную терапию без антиоксидантов.

Всем больным выполняли общеклинические анализы, ЭКГ, МРТ (или КТ). Исследовали функцию эндотелия с помощью ультразвуковой доплерографии и пробы с реактивной гиперемией, уровень конечных метаболитов монооксида азота (NO) в крови и количество десквамированных эндотелиоцитов. Проведен анализ клинического состояния больных с помощью шкалы количественной оценки выраженности АЭ.

Изучение эндотелиальной дисфункции у больных АЭ выявило изменение эндотелий-зависимой вазодилатации при тесте реактивной гиперемии и снижение интенсивности прироста скорости кровотока в плечевой артерии. Установлено увеличение уровня нитритов и нитратов в крови и числа циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови. Эти нарушения эндотелиальной функции сопровождались рядом неврологических синдромов, когнитивными сдвигами и характерными изменениями при нейровизуализации.

Включение мексидола или милдроната в комплексную терапию пациентов с АЭ приводило к положительной динамике в неврологическом статусе. Установлено возрастание эндотелий-зависимой дилатации плечевой артерии после кратковременной ишемии у пациентов, получавших мексидол или милдронат на 16% (р <0,05) и 36% (р <0,05) соответственно по сравнению с больными контрольной группы. Также увеличился прирост скорости кровотока при пробе с реактивной гиперемией в случае применения мексидола - на 11, 36% (р <0,05) и милдроната - на 45% (р <0,05). В контрольной группе вышеуказанные показатели были значительно меньше. Содержание стабильных продуктов обмена NO после лечения мексидолом увеличилось на 11% (р <0,05) и милдронатом - на 18,5% (р <0,05) в сравнении с больными, получавшими базисную терапию, у которых эти изменения были незначительны. Количество десквамированных эндотелиоцитов после применения мексидола уменьшилось на 11% (р <0,05) и милдроната - на 26% (р <0,05) в отличие от контрольной группы, где изменения были менее выражены.

Полученные результаты свидетельствуют о развитии дисфункции эндотелия у больных АЭ. Под влиянием экзогенных антиоксидантов - мексидола и милдроната - отмечено улучшение клинического состояния пациентов, увеличение концентрации нитритов и нитратов в плазме крови. Это сопровождалось улучшением эндотелий-зависимой вазодилатации и увеличением прироста скорости кровотока, установленных с помощью теста реактивной гиперемии. Вероятно, экзогенные антиоксиданты по сопряженным механизмам действия, относясь к синергистам NO, способствуют его высвобождению для осуществления ряда функций, одной из которых является вазодилатация.