Антиоксиданты способны ослабить или предотвра­тить развитие окислительного стресса, индуцированно­го сигаретным дымом в клетках легких. Куркумин - ма­лоизученный, но перспективный препарат, выделенный из растительного сырья, который предполагается для ис­пользования в качестве антиоксиданта.

Цель настоящей работы - изучение дозозависимого эффекта куркумина на функциональное состояние и по­казатели метаболизма альвеолярных макрофагов (АМ) в условиях воздействия экстракта сигаретного дыма (ЭСД).

Использовался куркумин [1,7-bis (4-hydroxy-3-methoxyphenol)-1,6-heptadiene-3,5-dione] («Sigma», США) в концентрации 5; 10; 25; 50 мкМ. Клетки выделяли из бронхоальвеолярной лаважной жидкости крыс. АМ пре­динкубировали с куркумином в течение 2 ч, затем в тече­ние 1 и 20 ч с ЭСД, содержавшим 0,7 и 2,1 г/л смол.

Изучались: фагоцитоз, продукция перекиси водорода (Н2О2), содержание ТБК-активных продуктов перекисно­го окисления липидов (ПОЛ), активность каталазы (Кат) и супероксиддисмутазы (СОД). Методы: микроскопия и спектрофотометрия.

При инкубации интактных АМ в присутствии курку­мина 5 и 10 мкМ увеличивался фагоцитарный показатель (ФП), в среднем на 28,8%. Снижалась концентрация Н2О2 и ТБК-активных продуктов ПОЛ на 33,3%. Активность СОД и Кат увеличивалась соответственно на 15,9 и 29,5% в течение 1 ч (р<0,05 по сравнению с контролем). При кон­центрации куркумина 25 мкМ достоверного уменьшения количества Н2О2, малонового диальдегида (МДА) и роста активности СОД не происходило, а активность Кат воз­растала в 1,5 раза (р<0,05).

Куркумин 50 мкМ увеличивал количество Н2О2 (3,4 нМ/106 клеток) и МДА (2,3 нМ/106 клеток) в АМ, по срав­нению с клетками, инкубировавшимися без куркумина (2,9 и 1,2 нМ/106 клеток) соответственно. Кроме того, на­блюдалась тенденция к уменьшению активности СОД.

ЭСД подавлял фагоцитоз АМ, значительно увеличи­вал уровень Н2О2 и ТБК-активных продуктов ПОЛ и сни­жал активность Кат и СОД в этих клетках. Характер изме­нений имел прямую зависимость от концентрации ЭСД и длительности воздействия.

Прединкубация АМ с куркумином 5 и 10 мкМ препят­ствовала развитию этих изменений (ФП, активность Кат и СОД, количество Н2О2 и содержание МДА не отлича­лись от контрольных значений). Куркумин 25 мкМ не был столь эффективен в предотвращении снижения фагоци­тарной активности и уменьшения активности Кат и СОД под влиянием сигаретного дыма.

Предварительная обработка АМ куркумином 50 мкМ резко увеличивала количество Н2О2 и уровень МДА, на фоне выраженного угнетения активности Кат и в мень­шей степени активности СОД. Снижение ФП и ФЧ прояв­лялось в большей степени, чем в клетках, необработанных куркумином, но контактировавших с ЭСД.

Проведенное исследование показало, что куркумин в относительно низких концентрациях 5 и 10 мкМ стиму­лирует фагоцитоз и проявляет выраженную антиоксидант­ную активность в клетках легких, подвергающихся воздей­ствию сигаретного дыма. При высокой концентрации (25 и 50 мкМ) куркумин оказывает прооксидантный эффект.

Обнаруженный неоднозначный дозозависимый эф­фект куркумина следует учитывать при его использова­нии в качестве антиоксиданта.