Цель исследования - создание метода интенсифика­ции базисной терапии бронхообструктивных заболеваний на основе мониторинга показателей гомеостаза с исполь­зованием эргоспирометрии, бодиплетизмографии и оцен­ка эффективности дифференцированных лечебных про­грамм.

При выборе лекарственных cредств при астме учиты­вается не только тяжесть и клинический вариант течения болезни, но и доступность различных групп противоаст­матических препаратов, социально-экономические факто­ры. Большинство больных нуждается в многолетней под­держивающей терапии. Прекращение лечения оправдано лишь в ремиссии астмы, продолжающейся 6-12 мес., при полном отсутствии клинических и функциональных при­знаков болезни на минимальных поддерживающих дозах противовоспалительных препаратов. Достижение дли­тельной ремиссии астмы возможно при интенсификации базисной терапии с использованием рационального алго­ритма назначения антиастматических препаратов соответ­ственно состоянию пациента.

Проведенные комплексные исследования с использо­ванием бодиплетизмографии показали, что у пациентов с астмой при недостаточной эффективности базисной тера­пии (неконтролируемое течение астмы) имеют место на­рушения со стороны легочных объемов, а также способ­ности легочной ткани к растяжимости с потерей эласти­ческих свойств, что сопровождается диффузионной не­достаточностью альвеолярно-капиллярной мембраны. В частности, увеличиваются показатели ОО (до 151,21%), ОЕЛ (до 107,8%) и ОО/ОЕЛ (до 136,7%). Увеличение ОЕЛ на 1,6%, ОО - на 21%, соотношения ОО/ОЕЛ - на 2,8% (выше верхней границы нормальной вариабельности) у пациентов с астмой персистирующего течения позволило предположить наличие эмфиземы, редукции сосудисто­го русла и газообменных нарушений, что подтверждается снижением показателя емкости вдоха (Евд) до 61,56%, сви­детельствующим о выраженной гиперинфляции легких.

Соотношение Евд к ОЕЛ является независимым пре­диктором смертности от респираторных нарушений у па­циентов с астмой. При тяжелых вентиляционных нару­шениях клинически это проявляется усилением одыш­ки, увеличением нагрузки на дыхательную мускулату­ру и вызывает неблагоприятные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы в виде признаков нараста­ющей легочной гипертензии и структурных изменений правого сердца с развитием элементов декомпенсации кровообращения по малому кругу (снижение показателя фракции сердечного выброса по данным ЭхоКГ в преде­лах 55-40%).

Причиной недостаточного контроля астмы (по данным метаанализа амбулаторного ведения пациентов) является несоблюдение рационального алгоритма базисной тера­пии с возможностью адекватной интенсификации на эта­пах прогрессирования болезни. Разработан рациональный алгоритм интенсификации базисной терапии астмы.

Методика интенсификации базисной терапии астмы заключается:

- в увеличении суточной дозы ингаляционных глюко­кортикостероидов (ИГКС) до эквипотентной среднему и высокому уровню (вплоть до мегадоз), при необходимо­сти - в комбинации с ?2-адреномиметиками длительно­го действия;

- в соблюдении продолжительности терапии не ме­нее 3-х мес. в прежнем объеме с последующим ступен­чатым снижением дозы ИГКС при достижении контроля астмы (не более 2-х симптомов в неделю, отсутствие ноч­ных симптомов);

- в соблюдении временных периодов снижения суточ­ных доз антиастматических препаратов;

- в полной отмене длительнодействующего ?2-адреномиметика, что допускается при сохранении кон­троля над астмой с помощью низких эквипотентных доз ИГКС.

Таким образом, поэтапная рациональная интенсифи­кация базисной антиастматической терапии с использова­нием мегадоз ИГКС и лишь в последующем при неэффек­тивности лечения - комбинации ИГКС и ?2-агонистов длительного действия позволяет достичь контроля над те­чением болезни и сократить общие расходы на лечение.