Использование высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси при выхаживании новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела при рож­дении считается одним из факторов, провоцирующих развитие бронхолегочной дисплазии. Цель настоящей работы - изучение в эксперименте влияния длитель­ной гипероксии на антиоксидантный статус легких и эритроцитов у новорожденных животных.

Комплексное изучение изменения показателей ан­тиоксидантных систем в легких и эритроцитах в дина­мике длительной гипероксии было проведено впервые. Активность основных антиоксидантов (супероксид­дисмутазы (СОД), каталазы, системы глутатиона) опре­деляли в бронхоальвеолярной лаважной жидкости, аль­веолярных макрофагах и эритроцитах новорожденных морских свинок, подвергавшихся воздействию гипе­роксии в течение 1,3,7 и 14 сут (n=4-6 в каждой опыт­ной группе, содержание кислорода во вдыхаемой смеси составляло не менее 70%). Новорожденные животные, составившие соответствующие группы контроля, в те­чение такого же времени дышали обычным воздухом.

Активность СОД, каталазы и глутатионпероксида­зы в альвеолярных макрофагах животных, находив­шихся в условиях гипероксии в течение 1,3 и 7 сут, достоверно не отличалась от контрольных значений, однако отмечалась тенденция к снижению активности СОД и глутатионпероксидазы в первые сутки воздей­ствия гипероксии (вероятно, вследствие окислитель­ной модификации молекул фермента). На 14-е сут ак­тивность антиоксидантных ферментов в альвеолярных макрофагах резко снизилась: СОД - на 40%, катала­зы - на 60%, ГП - почти на 70% (для всех р<0,05 по сравнению с контролем). Содержание восстановлен­ного глутатиона в альвеолярных макрофагах опытных животных достоверно не изменялось, тогда как в брон­хоальвеолярной жидкости обнаружено уменьшение количества восстановленного глутатиона и других не­белковых SH-соединений, которое становилось более выраженным по мере увеличения длительности воз­действия гипероксии. Так, содержание восстановлен­ного глутатиона в опытных группах составило (в про­центах от соответствующих контрольных значений): в группе «1 сут» - 76,2 (56,1 - 78,6)%, «3 сут» - 34,8 (31,9 - 43,3)%, «7 сут» - 27,0 (26,7 - 32,3)%, «14 сут» - 25,0 (17,8 - 32,2)%. Данные представлены в виде: медиана (25 процентиль - 75 процентиль), раз­личия с контролем достоверны при р<0,05.

Обнаружено снижение активности СОД в брон­хоальвеолярной жидкости опытных животных, на­ходившихся в условиях гипероксии в течение 1 сут, в среднем на 31,5% (р<0,05). При более длительном воз­действии активность данного фермента не отличалась от контроля, а после 14 дней гипероксии вновь имела тенденцию к снижению, которая, однако, не была ста­тистически достоверна. Активность глутатионперок­сидазы в бронхоальвеолярной жидкости животных опытных групп имела отчетливую тенденцию к про­грессирующему снижению, а у животных, подвергав­шихся воздействию гипероксии в течение 14 сут, вовсе не определялась.

Было изучено состояние антиоксидантных систем в эритроцитах для того, чтобы оценить системное воздей­ствие высоких доз кислорода и сопоставить получен­ные результаты с изменениями, выявленными в легких. Установлено, что активность СОД в эритроцитах ново­рожденных животных, находившихся в среде с повы­шенным содержанием кислорода, имеет тенденцию к росту, что может быть вызвано увеличением продукции супероксидного анион-радикала в условиях гиперок­сии. Достоверное увеличение активности СОД (в 2,1 раза по сравнению с контролем) было выявлено только в опытной группе «7 сут». Активность каталазы и глу­татионпероксидазы в эритроцитах опытных животных достоверно не отличалась от контроля при гипероксии в течение 1,3 и 7 сут, а на 14-е сут значительно снижалась и составляла, в среднем 32,9% - для каталазы (р<0,01) и 76,9% от контроля для глутатионпероксидазы (р<0,05). Достоверных изменений содержания восстановленного глутатиона в эритроцитах опытных животных не было.

Проведенный анализ не выявил корреляционных взаимосвязей между изучаемыми показателями в аль­веолярных макрофагах, бронхоальвеолярной жидкости и эритроцитах, однако совокупность полученных дан­ных свидетельствует о значительном ослаблении анти­оксидантных систем как в легких, так и в эритроцитах новорожденных животных в условиях длительной (14 сут) гипероксии.