При эндодонтическом лечении жевательной группы зубов нижней челюсти возможно осложнение - выве­дение пломбировочного материала за пределы верхуш­ки корня зуба и его проникновние в нижнечелюстной канал. В специальной литературе имеется значитель­ное число работ, посвящённых методам лечения по­вреждений n. alveolaris inferior. При этом отсутствует информация о патоморфологических изменениях n. alveolaris inferior при его токсическом повреждении на ранних сроках наблюдения (до 1 мес.).

Цель исследования: изучить морфологические из­менения нижнего альвеолярного нерва при его токси­ческом повреждении в условиях эксперимента на ран­них сроках наблюдения.

В экспериментальных условиях на серии лабо­раторных животных (четыре однопометных самца-кролика породы Шиншилла, одной массы тела) было смоделировано токсическое воздействие пломбировоч­ного материала на нижний альвеолярный нерв путем нагнетания цинкоксидэвгенолового цемента в объеме, не превышающем необходимый для пломбировки одно­го корневого канала, в нижнечелюстной канал в про­екции жевательной группы зубов. Морфологические изменения, возникающие в стволе n. alveolaris inferior, исследовали на ранних сроках наблюдения: 7, 14, 21, 28 сут. Продольные срезы нерва изучали при помощи световой микроскопии после предварительной окраски микропрепаратов гематоксилин-эозином, на миелин по Клювер-Барреру, марциус алый голубой (МАГ).

При морфологическом исследовании изменений, возникающих в нижнем альвеолярном нерве вслед­ствие химической травматизации в условиях экспери­мента, было выявлено следующее.

На 7-е сут наблюдения в препаратах на продольных срезах определялась фрагментация осевых цилиндров. Внутри миелиновых оболочек в результате выражен­ного отека отмечалась их вакуолизация. По ходу нерва выявлялась умеренная круглоклеточная инфильтрация.

На 14-е сут в микропрепаратах n. alveolaris inferior присутствовал выраженный отек, сопровождавшийся образованием вакуолей в миелиновых оболочках, что является характерным признаком гидропической дис­трофии. На протяжении нервный ствол был инфиль­трирован лимфоцитами и макрофагами. Констатирова­лась гибель осевых цилиндров нервного волокна.

На 21-е сут по ходу нерва были выявлены очаговые круглоклеточные инфильтраты, скопление макрофагов. Визуализировалось отложение извести с костеобразова­нием. Местами в инфильтратах наблюдалось большое ко­личество нейтрофилов. При окраске по Клюверу-Барреру определялся неравномерный отек нервного ствола с гибе­лью осевых цилиндров. Наблюдались варикозные вздутия миелиновых оболочек, а также местами присутствовала круглоклеточная и нейтрофильная инфильтрация.

При изучении микропрепаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, на 28-е сут в поперечном сре­зе n. alveolaris inferior отмечался неравномерный отек, присутствовала вакуолизация миелиновых оболочек. В нервном волокне определялась извитость и фраг­ментация осевых цилиндров. При окраске по Клювер-Барреру констатировалась вакуолизация миелиновых оболочек, однако миелин был сохранен. При окраске МАГ был обнаружен склероз периневрия.

При выведении пломбировочного материала в ниж­нечелюстной канал возникает компрессия и его токси­ческое воздействие на n. alveolaris inferior, которое на ранних сроках характеризуется явлениями воспаления, прогрессирующими с течением времени. В связи с этим хирургическое вмешательство необходимо производить в максимально ранние сроки и расценивать его как неот­ложное для предупреждения развития необратимых из­менений в структуре нижнего альвеолярного нерва.