Цель исследования: изучить патофизиологические особенности формирования ишемии головного мозга при макро- и микроангиопатии и эффективность ис­пользования внутривенного лазерного облучения кро­ви (ВЛОК) у пациентов с инфарктом мозга и хрониче­ской церебральной ишемией.

Обследовано 317 пациентов с атеротромботи­ческим ишемическим инсультом (АИИ), лакунар­ным инфарктом мозга (ЛИМ) и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ), разделенных на основную (ба­зисная терапия+ВЛОК) и группу сравнения (базисная терапия). Выполняли комплекс клинических, нейрови­зуализационных, ультразвуковых, спекл-оптических и биохимических исследований.

ВЛОК пациентам выполняли полупроводниковым лазером «Люзар-МП» (Беларусь) с длиной волны 0,67 мкм и выходной мощностью 1,5-3 мВт при инфаркте, 3,5-4 мВт при хронической ишемии мозга продолжи­тельностью 20 мин в количестве 7-8 процедур.

На момент госпитализации у лиц с АИИ и ЛИМ обе­их групп выявлена гиперлактатацидемия с достоверным увеличением отношения лактат/пируват в крови. У паци­ентов с АИИ и ЛИМ в основной группе после курса ле­чения содержание лактата и соотношение лактат/пируват статистически не отличались от данных у здоровых лиц. Уровень вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) у пациентов до лечения в обеих группах достоверно повышен, отмечен дисбаланс в антиокси­дантной системе (АОС). Установлено более выраженное влияние лазерной гемотерапии на состояние АОС в орга­низме при сохранении повышенной активности проокси­дантных реакций при макро- и микроангиопатии.

На основании анализа диагностической надежности ряда лабораторных критериев было показано, что при ги­поксическом повреждении у лиц с ишемическим инсуль­том в начальный период заболевания наиболее информа­тивными тестами являются: определение концентрации лактата, пирувата в крови и эритроцитарного натрия, что позволяет использовать эти показатели для диагностики гипоксии. В результате проведенного лечения в основ­ных группах у пациентов с АИИ и ЛИМ выявлена зави­симость между содержанием лактата и пирувата в крови и механизмами саногенетического действия низкоинтен­сивного лазерного излучения при ишемии, что показано впервые. У пациентов, получавших базисную терапию, эти закономерности не установлены.

Определена обратная корреляционная связь между линейной скоростью кровотока в среднемозговой ар­терии и тяжестью неврологических проявлений по шкале NIHSS у пациентов с АИИ (r=-0,9; р<0,001) и ЛИМ (r=-0,5; р<0,05), а также обратная корреляция показателей гемодинамики в вертебробазилярном бассейне артерий и уровня пирувата в крови до ле­чения, что подтверждает взаимосвязь окислительно-восстановительных процессов в организме с наруше­нием церебральной гемодинамики, преимущественно в вертебробазилярном бассейне артерий.

Выявлено уменьшение выраженности неврологи­ческих нарушений у большинства наблюдаемых из обеих групп с АИИ и ЛИМ, однако сокращение сро­ков пребывания в стационаре на 1,6 койко/дня (р<0,01) достигнуто у пациентов с ЛИМ основной группы, что подтверждает более эффективное воздействие ВЛОК на фоне базисной терапии.

У пациентов с I-й и II-й стадиями ДЭ на момент госпитализации показаны активация процессов ПОЛ на фоне напряженности АОС, нарушения ионно-осмотического и микроэлементного гомеостаза. Анализ эффективности комплексного лечения с ВЛОК по балльной шкале показал достоверно значимое сниже­ние выраженности ДЭ у пациентов с I-й стадией после лечения. Это сопровождалось улучшением показателей ПОЛ и АОС, тенденцией к увеличению содержания магния и лития в крови, что подтверждает целесообраз­ность включения ВЛОК в комплексное лечение хро­нической ишемии мозга. По данным высокочастотной ультразвуковой допплерографии и спекл-оптического исследования кожной микрогемодинамики у пациентов с ДЭ установлен позитивный эффект ВЛОК, который проявился увеличением доли пациентов с адекватной реакцией кожного кровотока на гипер- и гипокапнию с нормализацией объемного кровотока в микрососудах, средних линейной и объемной скоростей кровотока по­сле окончания тестов. Впервые установлено, что ВЛОК нормализует вазоконстрикторные и вазодилататорные механизмы регуляции мозгового кровообращения.

Вид патентной защиты: патенты РБ № 14414 от 13.03.2009 и № 13729 от 21.03.2008, ГУ «РНПЦ невро­логии и нейрохирургии».