При эндодонтическом лечении зубов нижней челюсти одним из наиболее частых осложнений является выведение пломбировочного материала в периапикальные ткани, а также в нижнечелюстной канал, в результате чего развивается токсическое повреждение нижнего альвеолярного нерва.

Для постановки эксперимента на нижнечелюстном нерве в качестве биологической модели рекомендуется использовать кролика, т. к. изучаемый нерв у данного биологического объекта близко подходит к краю нижней челюсти в области второго моляра и имеется значительное количество рыхлой соединительной ткани, поэтому ветвление внутриканальной части нерва выражено несколько более интенсивно по сравнению с аналогичным нервом у других вариантов биологических моделей.

Цель: разработать способ создания экспериментальной модели токсического повреждения нижнего альвеолярного нерва у млекопитающего.

Модель токсического повреждения n. alveolaris inferior разрабатывалась в условиях научно-исследовательской части УО «Белорусский государственный медицинский университет» на 15 самцах кроликов породы Шиншилла одного возраста и массы тела.

Моделирование токсического повреждения нижнего альвеолярного нерва осуществлялось под внутривенным наркозом путем введения 7–10 мл 1%-го раствора тиопентала натрия в краевую вену уха. Для местного обезболивания мягких тканей поднижнечелюстной области в зоне их рассечения и кости нижней челюсти в области ее трепанации использовали 5 мл 0,5%-го раствора новокаина гидрохлорида. В поднижнечелюстной области депилировали зону предстоящего оперативного вмешательства и проводили ее антисептическую обработку 5%-м спиртовым раствором йода. Разрез кожных покровов длиной 2 см выполняли по нижней поверхности тела нижней челюсти в проекции моляров, после чего тупо и остро обеспечивали доступ к нижнечелюстной кости. Трепанацию кортикальной пластинки и костной ткани осуществляли твердосплавным фиссурным бором до достижения стенки нижнечелюстного канала. В полученное фенестрационное отверстие нагнетали пасту для пломбирования корневых каналов на основе цинкоксидэвгенола, после чего на мягкие ткани послойно накладывали отдельные узловатые швы, которые обрабатывали 1%-м спиртовым раствором бриллиантового зеленого с наложением асептической повязки. В процессе оперативного вмешательства не допускалось нарушения непрерывности нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва, что исключало возможность механической травматизации сосудисто-нервного пучка.

С целью профилактики развития гнойно-воспалительных осложнений экспериментальным животным при завершении операции однократно внутри-мышечно вводили 500 000 ЕД бензилпенициллина.

Развитие токсического неврита нижнего альвеолярного нерва подтверждалось образованием на слизистой оболочке нижней губы декубитальной язвы на стороне травматизации.

Способ создания токсического повреждения нижнего альвеолярного нерва у млекопитающего внедрен на кафедре хирургической стоматологии УО «Белорусский государственный медицинский университет» для изучения клинических, морфологических и биохимических характерных изменений, развивающихся в n. alveolaris inferior при его контакте с материалом для пломбирования корневых каналов, а также для разработки методики хирургического лечения данного осложнения и оценки его эффективности.

Данный способ позволяет смоделировать повреждение сосудисто-нервного пучка нижнего альвеолярного нерва без нарушения его целостности при минимальной травматизации костной ткани нижней челюсти.