Целью исследования явилось изучение морфологического состояния плаценты и течения неонатального периода у детей с врожденной и перинатальной ЦМВИ.

Проведено гистологическое исследование 99 плацент. В основную группу вошло 69 плацент, в т. ч. 26 (27,2%) — с врожденной инфекцией (1-я подгруппа) и 43 (42,4%) — с перинатальной (2-я подгруппа). Врожденную ЦМВИ устанавливали при обнаружении ДНК ЦМВ в биологической жидкости (кровь, моча, слюна) в течение первых 3-х недель жизни новорожденного, перинатальную ЦМВИ диагностировали при обнаружении ДНК ЦМВ у детей 1–3-го месяцев жизни. Контрольную группу составили 30 (30,4%) плацент новорожденных с отрицательными результатами ДНК ЦМВ крови.

Патоморфологическое исследование последов проводили на базе отделения детской патологии Городского клинического патологоанатомического бюро г. Минска.

Для светооптического исследования образцы плаценты фиксировали в 10%-м растворе нейтрального формалина, парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Оценивали зрелость плаценты, инволютивно-дистрофические изменения, выявляли плацентарную недостаточность (ПН). Отсутствие морфологических признаков ПН расценивалось как компенсированное состояние плаценты.

Зрелая плацента без воспалительных изменений выявлена в 39,1% случаев в основной группе и в 60% в контрольной. Так, в основной группе в 32% случаев наблюдалось несоответствие зрелости плаценты сроку беременности с нарушением созревания ворсинчатого хориона преимущественно по диссоциированному типу. Воспалительные изменения в последах выявлялись в 2,25 раза чаще в основной группе, чем в контрольной. Среди воспалительных изменений в последах у детей основной группы достоверно чаще отмечались по сравнению с контрольной очаговый хориоамниони (4,4%, p=0,02), децидуит (14,5%, p=0,03), серозно-гнойный париетальный хориодецидуит (16%, p=0,02), виллузит и интервиллезит (13%, p=0,000068). Кроме того, воспалительные изменения в последе в виде хориоамнионита и виллузита, интервиллезита выявлялись только у детей с врожденной ЦМВИ.

Плацентарная недостаточность, характеризующаяся наличием очаговых ишемических инфарктов, участков фибриноидных некрозов, выявлялась в 5,8% случаев только в основной группе детей. Петрификаты были выявлены только в двух плацентах основной группы.

Таким образом, морфофункциональные изменения в плаценте выявлены у всех детей с врожденной ЦМВИ. Из воспалительных изменений наиболее характерным признаком являлись виллузит, интервиллезит, которые обнаружены в каждой третей плаценте у детей с врожденной ЦМВИ, децидуит, хориоамнионит. Это доказывает гипотезу, что ВЦМВИ влияет на развитие хориоамнионита (p=0,02), децидуита (p=0,03), виллузита, интервиллузита (p=0,000068).