Цель: изучить влияние триметазидина на эндотелийзависимую вазодилатацию сосудов у пациентов с прогрессирующей стенокардией напряжения.

Предложение относится к лечению кардиологических пациентов с использованием триметазидина, как антиишемического препарата, в т. ч. корригирующего эндотелийзависимую вазодилатацию сосудов.

Впервые показано, что применение триметазидина у пациентов с прогрессирующей стенокардией напряжения, постинфарктным кардиосклерозом и артериальной гипертензией II ст. оказывает положительное влияние на эндотелийзависимую вазодилатацию сосудов.

Для оценки влияния триметазидина на эндотелийзависимую вазодилатацию сосудов у пациентов с прогрессирующей стенокардией напряжения, постинфарктным кардиосклерозом и артериальной гипертензией II ст. было выполнено исследование эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации с использованием компьютерного реографа «Импекард» («Интекард-Н», РБ). Заключение формировалось по результатам обеих проб. При сохраненной гуанилатциклазной активности мышечного слоя (?dz/dt >19%, эндотелийнезависимая вазодилатация) оценивалась эндотелийзависимая вазодилатация. Исследование проводилось в соответствии с методическим руководством цифрового реографа «Импекард-М» в течение 48 ч с момента госпитализации в стационар и через 12 дней.

Методом случайной выборки обследуемые были разделены на две группы, сопоставимые по числу участников, возрасту, тяжести заболевания. Пациенты группы 1 получали терапию изосорбидом динитратом (в 1-е сут внутривенно), эналаприлом, бисопрололом, гепарином, ацетилсалициловой кислотой и ловастатином. В дальнейшем (по требованию) использовался нитроглицерин 0,5 мг сублингвально. Лица группы 2 дополнительно к вышеуказанной терапии получали 35 мг триметазидина внутрь (ТРИ-ЗИДИН М, СООО «Лекфарм», РБ) 2 раза в сут в течение 10 дней.

После лечения в обеих группах уровень эндотелийзависимой вазодилатации повысился с -15,92 (-18,64–-8,25) до -2,25 (-12,58–1,12)% в группе 1и с -11,59 (-16,65–-4,46) до 4,41 (-1,74–9,90)% в группе 2. Таким образом, в группе пациентов, получавших дополнительно триметазидин, данный показатель повысился более значительно (p3=0,018).

У пациентов с прогрессирующей стенокардии напряжения необходимость коррекции нарушений функционального состояния эндотелия сосудов является очевидной, т. к. последний принимает самое активное участие в атерогенезе, является неотъемлемым компонентом патогенеза данного заболевания.

Включение в состав комплексной терапии триметазидина приводит к большему по сравнению со стандартной терапией повышению уровня эндотелийзависимой вазодилатации, что может уменьшить сроки стабилизации состояния пациентов и улучшить прогноз заболевания.

Имеется акт о внедрении результатов научных исследований в лечебную практику.