В основе патогенеза астмы лежит хроническое воспаление, ассоциированное с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью. Однако в последние годы пристальное внимание пульмонологов привлека-ет модификация течения астмы с утратой классических клинических проявлений, ремоделированием бронхиальной стенки, снижением обратимости обструкции, меньшей чувствительностью таких пациентов к стандартной базисной терапии и, следовательно, с более тяжелым, неконтролируемым течением заболевания. В настоящее время при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать минимальный объем терапии для поддержания контроля (GINA 2011). Так, тяжелая астма требует высокоинтенсивного лечения (ступень 4–5 по GINA) и включает как пациентов, которые способны поддерживать контроль, так и пациентов, не достигающих контроля, несмотря на высокоинтенсивное лечение.

При тяжелой бронхиальной астме довольно часто развивается ослабление эластических свойств легких, что в свою очередь приводит к феномену гиперинфляции легких с образованием «воздушных ловушек». Функциональным отражением легочной гиперинфляции является повышение легочных объемов: остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), общей емкости легких (ОЕЛ). Кроме того, при прогрессировании структурных изменений в легких и развитии в них эмфиземы нарушается их газообменная функция. Единственным объективным инструментальным методом исследования специфических объемов легких и диффузии газов является бодиплетизмография.

Оптимизация диагностического алгоритма при тяжелой астме с включением в него бодиплетизмографии и исследования диффузионной способности легких позволяет выявить признаки необратимой обструкции и ремоделирования бронхов с возможностью своевременной коррекции выявленных нарушений на эта-пах прогрессирования болезни.

На базе пульмонологического отделения ГУ «РНПЦ пульмонологии и фтизиатрии» было проведено комплексное клинико-функциональное исследование 38 пациентов c тяжелой персистирующей астмой (15 мужчин (39%) и 23 женщины (61%)) и 28 пациентов с легкой и среднетяжелой персистирующей астмой (контроль) — 10 мужчин (36%) и 18 женщин (64%). Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, полу, длительности заболевания и возрасту начала болезни. Объем диагностических мероприятий включал сбор жалоб и анамнеза, оценку контроля астмы, спирометрию (спокойная и форсированная спирометрия, бронходилатационная проба), бодиплетизмографию с исследованием диффузионной способности легких (бодикамера «Masterscreen», Erich Jaeger, Германия).

Результаты спирометрического исследования выявляют большую выраженность обструктивных нарушений у пациентов основной группы в сравнении с контролем (ОФВ 1 47 (32–70) vs 69 (54–92), р=0,003)). Кроме того, наблюдалось снижение значения ФЖЕЛ у пациентов основной группы 76 (51–90) vs 81 (67–101), р=0,022), что может быть связано с развитием гиперинфляции. Постбронходилатационная спирометрия в обеих группах выявила значительную часть пациентов с необратимой обструкцией дыхательных путей (в основной группе — у 31 (82%), в контроле — у 14 пациентов (50%). Необратимая обструкция определялась как постбронходилатационное отношение ОФВ 1 / ФЖЕЛ<70% от должного и/или постбронходилатационный ОФВ1<80 % от должного.

Бодиплетизмография выявила статистически значи-мое увеличение показателей бронхиального сопротивления (БС) у пациентов с тяжелой астмой в сравнении с контролем (БСобщ. 0,34 (0,22–0,54) vs 0,24 (0,19–0,31), p=0,030) с преимущественным повышением его на выдохе (БСвыд. 0,54 (0,31–0,92) vs 0,38 (0,22–0,49), p=0,022). Зарегистрировано увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ: 144,3 (122,2–166,5) vs 124,8 (113,6–137,9)% долж., p= 0,015), что свидетельствует о развитии гиперинфляции у пациентов с тяжелой астмой. Кроме того, выявлено достоверное снижение диффузионной способности легких у пациентов с тяжелой астмой в сравнении с контролем (DLCO 73,1 (59,5–86,4) vs 82,7 (78,4–91,3) % долж., р=0,022).

Выявленное увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ и снижение ФЖЕЛ свидетельствуют о развитии гиперинфляции и возникновении «воздушных ловушек», что отражает роль периферических дыхательных пу-тей в развитии респираторных нарушений при тяжелой астме. Наличие компонента необратимой обструкции и снижение диффузионной способности легких у пациентов с тяжелой астмой может быть связано с ремоделированием дыхательных путей и вовлечением в этот процесс паренхимы легких с распространением структурных изменений на периваскулярную и перибронхиальную ткань, в результате чего происходит нарушение газообменной функции альвеоло-капиллярной мембраны.

Таким образом, паттерн функциональных нарушений при тяжелой астме отличается от таковых при более легких формах заболевания и имеет особенную патофизиологическую основу, связанную со структурными изменениями и ремоделированием периферических дыхательных путей и стенок альвеол. Установлено формирование особого респираторного паттерна при тяжелой астме, который заключается в нарастании необратимости бронхиальной обструкции, развитии гиперинфляции легких, а также в нарушении газообменных процессов. Особенности респираторного паттерна могут служить маркером степени тяжести астмы, а также прогностическим критерием развития необ-ратимых морфологических изменений в виде ремоделирования дыхательных путей. Метод бодиплетизмографии и исследование диффузионной способности легких могут быть использованы в повседневной практике специализированных центров для объективизации степени тяжести астмы.