Цель - получение с применением оригинальной технологии и на основе нового фундаментального зна­ния о механизме кислородного обмена эритроцитов ин­формации о взаимосвязи кислородного обмена эритро­цитов и активности их редуцирующих систем в норме и при анемиях различного генеза, а также о возможно­стях фармакологической регуляции кислородного об­мена эритроцитов и оптимизации лечения.

Разработана компьютерная модель кислородного обмена эритроцитов с окружающей тканью. При этом транспорт кислорода происходит преимущественно по аквапориновому механизму.

Разработаны технологии изучения активности ре­дуцирующих систем эритроцитов и их кислородно­го обмена с использованием дифференциальной спек­трофотометрии и кинетической полярографии кисло­рода. В результате проведенных исследований выяв­лено снижение активности редокс-систем эритроцитов при лейкозах. Одновременно изучена активность клю­чевых оксидоредуктаз эритроцитов и ферментов мета­болизма промежуточных форм восстановления кисло­рода: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, лактатдегидро­геназы, глутатионредуктазы, супероксиддисмутазы, а также уровень перекисного окисления липидов в нор­ме и при анемиях на фоне лимфо- и миелопролифера­тивных заболеваний. Выявлено снижение эффективно­сти антиоксидантной защиты и скорости энергетиче­ского обмена в эритроцитах (за счет снижения актив­ности лактатдегидрогеназы (терминального фермента анаэробного гликолиза).

При применении дексаметазона и преднизоло­на отмечено повышение интегральной редуцирую­щей активности эритроцитов в норме и при лейкозах. На основании исследований предложен новый меха­низм действия кортикостероидов на газообмен эри­троцитов: кортикостероиды повышают экспрессию в эритроцитарной мембране аквапорина-1. Данный факт подтвержден методом проточной цитофлуориме­трии, выявляющей повышение содержания эритроци­тов с высокой экспрессией антигена Колтона (эпитопа аквапорина-1) у пациентов с анемическим синдромом при хроническом лимфолейкозе после терапии с при­менением кортикостероидов.

Показан также корригирующий эффект аскор­биновой кислоты и цианокобаламина на регуляцию активности ключевых оксидоредуктаз эритроцитов и ферментов метаболизма промежуточных форм восста­новления кислорода, способствующий нормальному протеканию биохимических процессов в эритроцитах. Установлено также, что аскорбиновая кислота и циано­кобаламин повышают скорость транспорта кислорода через эритроцитарную мембрану.

Вид патентной защиты: патент № 14224 от 24.12.2010 «Способ исследования кислородного обмена эритроцитов», автор д-р биол. наук, проф. Э.П. Титовец; патентовладелец - ГУ «РНПЦ невро­логии и нейрохирургии», срок действия патента - до 24.12.2030.