Триптофан и его производные вовлечены в регуля­цию ряда физиологических и патологических процес­сов в организме, включая патогенетические механиз­мы заболеваний сердца и сосудов. Снижение доступ­ности триптофана и синтеза серотонина снижает ва­риабельность сердечного ритма, что является неблаго­приятным прогностическим признаком. Особенно не­благоприятным осложнением у пациентов с хрониче­ской сердечной недостаточностью (ХСН) являются же­лудочковые нарушения ритма (ЖНР). Установлен ряд неблагоприятных биологических эффектов гипергомо­цистеинемии; рассматриваются подходы к первичной и вторичной профилактике ИБС на основе ее коррек­ции и других способов метаболической терапии, среди которых заслуживает внимания коррекция обмена ли­пидов омега-3-полиненасыщенными жирными кисло­тами (омега-3 ПНЖК). В то же время остаются неис­следованными аспекты влияния омега-3 ПНЖК на об­мен свободных аминокислот при ИБС, в т. ч. показате­ли, имеющие связь с риском развития ЖНР.

Цель - установить эффективность корригирую­щей терапии с помощью омега-3-ПНЖК по клинико-биохимическим показателям, включая пул свободных аминокислот и продуктов гидроксилазного пути об­мена триптофана, у пациентов с ИБС с проявлениями ХСН, в т. ч. с желудочковыми нарушениями ритма.

Пациентам с ИБС с признаками ХСН назначают в дополнение к «базовой» терапии омакор в суточной дозе 1 г в течение 3 мес. Через 1 и 3 мес. проводят по­вторное исследование фонда свободных аминокислот, в т. ч. серусодержащих, определяют уровня серотонина и 5-оксииндолуксусной кислоты в плазме крови. Опре­деление метаболитов триптофана выполняется с помо­щью ион-парной ВЭЖХ с детектированием по природ­ной флуоресценции; свободных аминокислот, а также общего гомоцистеина - методом обращенно-фазной ВЭЖХ с предколоночной дериватизацией и детектиро­ванием по флуоресценции. По соотношению концен­траций аминокислот оценивается степень риска разви­тия ЖНР.

Исследование эффективности коррекции выполне­но у 82 пациентов с ИБС с проявлениями ХСН, в т. ч. с ЖНР. Курсовое назначение омакора в течение 1 мес. не привело к значимому изменению показателей об­мена липидов, однако было выявлено повышение ин­декса SDNN и общей мощности спектра, что отража­ет положительную динамику показателей вариабель­ности ритма. Кроме этого, наблюдались более низкая длительность ишемии, безболевой ишемии, количе­ство парных ЖЭС и эпизодов желудочковой тахикар­дии, что следует считать признаком клинической эф­фективности примененной коррекции с точки зрения предотвращения желудочковых аритмий, что достига­лось на фоне неизменных показателей транспорта и об­мена липидов и холестерина и при дозе омакора суще­ственно ниже, чем требуется для коррекции липидно­го обмена. Через 3 мес. после начала корригирующей терапии уровень гомоцистеина снижался в группе па­циентов, получавших омакор, но не базовую терапию, причем это снижение обусловлено пациентами с ЖНР при поступлении. Через 1 мес. после начала корригиру­ющей терапии в плазме крови повышался уровень ко­нечного метаболита серотонина, что может свидетель­ствовать об активации центральных серотонинергиче­ских функций.

На основе пошагового дискриминатного анализа был предложен индекс соотношения уровней амино­кислот, определяющих различие пациентов с ИБС в за­висимости от наличия ЖНР: глицин, общие глутатион, гомоцистеин, гистидин, аспарагин и триптофан. По ве­личине этого индекса группы пациентов с ИБС с ЖНР и без ЖНР достоверно различаются между собой, но в процессе лечения это различие исчезает. К сроку 1 мес. величина индекса имеет устойчивую тенденцию к по­вышению. Следовательно, эта величина может быть ис­пользована для оценки эффективности терапии с точки зрения снижения риска развития желудочковых арит­мий. При этом имеет значение факт повышения индек­са, независимо от исходного значения.