Снижение доступности триптофана и синтеза се­ротонина снижает вариабельность сердечного ритма, что является неблагоприятным прогностическим при­знаком при ИБС. Особенно неблагоприятным ослож­нением у пациентов с хронической сердечной недоста­точностью (ХСН) являются желудочковые нарушения ритма (ЖНР). Депрессия статистически значимо ухуд­шает прогноз при ХСН, увеличивает продолжитель­ность госпитализации по поводу декомпенсации, повы­шает риск внезапной сердечной смерти. Высокая рас­пространенность депрессий среди пациентов, перенес­ших инфаркт миокарда (от 16 до 60%), требует допол­нительных исследований с целью улучшения прогно­за. С 70-х г. прошлого века триптофан используется в терапии депрессии и расстройств сна. Представляется рациональным изучение эффективности применения триптофана при ХСН и наличии депрессивных рас­стройств, которые являются показаниями к примене­нию триптофана.

Цель - характеристика показателей обмена трип­тофана и свободных аминокислот в плазме крови паци­ентов с ИБС с желудочковыми нарушениями ритма и проявлениями ХСН, в т. ч. при сопутствующих депрес­сивных расстройствах и после курсового применения L-триптофана, выявление возможных диагностических (прогностических) критериев развития ЖНР с исполь­зованием показателей метаболизма триптофана.

Пациентам с ИБС при наличии депрессивных рас­стройств с показателями по каждой из подшкал HADS от 8 до 10 баллов (субклиническая тревога/депрессия) назначают в дополнение к «базовой» терапии трипто­фан в капсулах по 1,0х3 раза/день, длительность лече­ния 30 дней. Через 1 мес. проводят повторное исследо­вание фонда свободных аминокислот, в т. ч. серосодер­жащих [10], определяют уровни серотонина и 5-окси­индолуксусной кислоты в плазме крови. По соотноше­нию концентраций аминокислот оценивается степень риска развития ЖНР.

В исследование включено 50 пациентов с ИБС, основная часть - с ФК II, признаками ХСН, Н2а, из них 25 - с ЖНР; а также 70 пациентов с субклиниче­ской тревогой/депрессией, у 30 из которых изучена эф­фективность коррекции. В качестве группы сравнения обследованы 30 практически здоровых лиц. Эффекты плацебо не исследовались. Достоверность результа­тов оценивали методами непараметрической статисти­ки (тест Манна-Уитни, тест множественных сравнений Краскелла-Уоллиса). В процессе лечения наблюдалось достоверное снижение показателей тестов HADS по обеим подшкалам и HDRS. Уровень гомоцистеинемии на фоне депрессивных расстройств при поступлении был выше, чем у лиц без таковых. Курсовое примене­ние триптофана приводило у пациентов с ЖНР к сни­жению уровня гомоцистеинемии - до 7,05 (6,20-8,36) против 11,79 (9,05-13,33) мкмоль/л до лечения (здесь и далее - только статистически значимые различия). Па­циенты с ЖНР при наличии депрессивных расстройств характеризовались более низким исходным уровнем триптофана в плазме крови, более высоким содержа­нием 5-окситриптофана, что может означать снижение синтеза серотонина. Уровень триптофана в плазме кро­ви после его курсового назначения повышался у паци­ентов как с ЖНР - 75,7 (64,0-81,9) против 54,0 (51,1-61,4) мкмоль/л, так и без них 73,5 (60,1-83,9) против 64,0 (59,2-71,9) мкмоль/л.

Группы лиц, которым проводилась корригирующая терапия, различались по соотношению уровней аро­матических аминокислот и серотонина: более низкое - при наличии ЖНР (176 (113-259) против 462 (176-2796), и это проявлялось только на фоне депрессивных расстройств. После курсового применения триптофана эти пациенты не различались между собой по величи­нам данного индекса.

Курсовое назначение L-триптофана при наличии ЖНР также приводило к снижению уровня общего хо­лестерола - до 5,00 (3,50-5,28) против 5,70 (4,60-6,40) мМ и холестерола ЛПНП - до 2,23 (1,77-2,90) против 3,55 (2,49 - 3,77) мМ; данные эффекты были достовер­ны и при отсутствии ЖНР.