УДК: 616.12-005.4+616.71-007.234]-08
Год издания: 2014
Лечение ишемической болезни сердца и остеопороза путем воздействия на общие механизмы их развития
Манак Н.А., Карпова И.С., Соловей С.П.
Рубрики: 76.29.30
Республиканский научно-практический центр Кардиология
Тема НИР: «Разработать и внедрить методы лечения ишемической болезни сердца и остеопороза путем воздействия на общие механизмы их развития».
Сроки выполнения НИР: январь 2011 г. — декабрь 2013 г.
Научный руководитель: проф. Н.А. Манак.
Источник финансирования: госбюджет.
Согласно современным представлениям снижение минеральной плотности кости (МПК) рассматривают как специфический фактор риска атеросклероза коронарных артерий и ИБС. Общепризнано, что минеральная плотность проксимального отдела бедра обратно пропорционально коррелирует с выраженностью кальцификации аорты, и является суррогатным маркером атеросклеротического процесса у пожилых женщин.
У 96% из 100 обследованных женщин с ИБС и постменопаузальным остеопорозом (ОП) выявлена дислипидемия, у 87% - эндотелиальная дисфункция, у 43% - повышенный уровень hsСРБ, у 94% - фибриногена.
На фоне проводимой терапии ИБС (β-адреноблокаторы, кардиоаспирин, ингибиторы АПФ) 29 пациенткам был назначен алендронат 70 мг в неделю. У 23 женщин это лекарственное средство сочеталось с аторвастатином в суточной дозе 20 мг. Группы сравнения составили пациентки с сочетанной патологией, принимавшие антиангинальную и антиагрегантную терапию и аторвастатин (19 человек), а также использовавшие аторвастатин в сочетании с препаратом кальция D3 (Са D3) (19 лиц). Курсы лечения продолжались 24 мес. Группу сравнения составили женщины с ИБС и ОП, не принимавшие статины или бисфосфонаты (18).
Статинотерапия у наблюдаемых пациенток способствовала росту МПК не только поясничных позвонков, но и шеек, вертелов и головок обоих бедер уже через 1 год лечения с дальнейшим улучшением через 2 года терапии. Уже через 1 год улучшился обмен костной ткани (стабилизация остеокальцина и достоверное снижение щелочной фосфатазы). А через 1,5 статинотерапии произошло значительное снижение скорости костной резорбции (достоверно уменьшилось содержание С-концевых теплопептидов и остеокальцина).
Аторвастатин в сочетании с препаратом СаD3 также вызывал замедление резорбции и стабилизацию обмена в костной ткани через 12 мес. лечения (р<0,05). Эффект удерживался и через 18 мес. терапии. Через 1 год приема аторвастатина в сочетании с препаратом СаD3 наблюдалась стабилизация МПК в поясничном отделе позвоночника, а при продолжении терапии к концу второго года Т-критерий поясничных позвонков еще улучшился еще в большей степени. Положительная динамика произошла и в концевых отделах бедренных костей. Так, Т-критерий головки правого бедра через 2 года терапии снизился на 9%, левого бедра - на 4,5%.
В группе сравнения, начиная с 6 мес. наблюдения, имела место активация процессов костной резорбции (достоверное увеличение в крови маркера β-КроссЛапс). Через 12 и 24 мес. прогрессивно снижалась МПК в поясничном отделе позвоночника и шейках обоих бедер. Наряду с этим у пациенток группы сравнения сохранялась гиперхолестеринемия и повышенная концентрация hsСРБ.
Уже при годовом курсе аторвастатина и бисфосфоната отмечена положительная динамика МПК во всех поясничных позвонках (от 7,1 до 7,84%). На фоне сочетанной терапии также произошло повышение МПК шеек обоих бедер уже через 1 год лечения. Через 2 года терапии эти эффекты сохранялись. Прием аторвастатина на фоне бисфосфонатов оказал положительное влияние на костный метаболизм. Анализ баланса маркеров костного обмена (С-концевые теплопептиды, остеокальцин, щелочная фосфатаза) на фоне лечения аторвастатином и бисфосфонатами уже через 6 мес. показал замедление резорбции костной ткани, которое в последующем стало более значимым (снижение показателей на 18, 33 и 30% соответственно) (р<0,05). Благоприятное влияние статинотерапии на процессы костного метаболизма отмечено на фоне коррекции атерогенных гиперлипидемий, достоверного снижения маркера воспаления атерогенеза hsСРБ и улучшения показателей коагулограммы.
Улучшение профиля маркеров костного метаболизма на фоне бисфосфонатов без аторвастатина произошло только через 1 год лечения (уровень β-КроссЛапс уменьшился на 15%, остеокальцина - на 25%, щелочной фосфатазы - только на 4,4%). Бисфосфонаты также вызывали замедление резорбции и стабилизацию обмена в костной ткани, но через 12 мес. лечения. По данным денситометрии, положительная динамика в состоянии МПК шеек бедер и поясничных позвонков произошла только через 2 года терапии. Кроме того, у пациенток сохранялась гиперхолестеринемия и значительно нарастала концентрация hsСРБ.
В результате выше изложенного прием аторвастатина в течение 24 мес. у пациенток с ИБС и постменопаузальным ОП способствовал повышению МПК поясничных позвонков и головок бедренных костей и замедлял процессы резорбции костной ткани.
Область применения: кардиология, терапия.
Рекомендации по использованию: стандартизация лечебного процесса.
Предложения по сотрудничеству: лекционная и консультативная деятельность.